病原体突破小肠防卫体系的机制

小肠表皮在有细菌感染时迅速自我更新，并从基膜脱落，这个过程起针对病原体的一个防卫体系的作用。尽管如此，很多肠道病原体细菌也能在小肠表皮上生存。

现在，一个使病原体能够克服这种形式的宿主防卫的机制已被发现。Shigella毒性因子OspE（也见于很多其他肠道病原体细菌）可通过跟与整合蛋白连接在一起的激酶发生相互作用来增强宿主-细胞-基质粘合力。这样可能会抑制表皮脱落，帮助细菌在小肠表皮内形成菌落。这表明，能够阻断毒性因子OspE对与整合蛋白连接在一起的激酶之“劫持”的小分子也许对某些类型的小肠细菌感染有疗效。