毒蕈碱性受体或rho激酶在高血压相关大鼠膀胱功能障碍中发挥作用吗？

2005年06月29日 J Urol. 2005 Jun;173(6):2178-81. 13 原发性高血压是一种常见疾病。自发性高血压大鼠（SHRs）出现的膀胱功能障碍与膀胱过度活跃的患者相似。由于毒蕈碱性受体和rho激酶在膀胱收缩性调节中具有关键的作用，因此德国埃森大学的Schneider T博士及其同事对两者中任何一种发生改变是否会导致高血压相关性膀胱功能障碍进行了研究。科研人员通过体外放射配体结合和收缩性研究比较了SHRs和血压正常的Wistar京都种大鼠（WKYs）的膀胱。结果显示，SHRs和WKYs中毒蕈碱性受体的总数（均数±标准差：181±14 vs 191±22 fmol/mg蛋白质）以及亚型的相对作用相似。两组对毒蕈碱激动剂卡巴胆碱（最大效应：2.04±0.24 vs 2.05±0.14 mN/mm肌条长度；-log EC50：5.61±0.07 vs 5.64±0.04）和KCl（不依赖于受体）的收缩反应相似。M3选择性拮抗剂达非那新对卡巴胆碱的抑制效应大于M2选择性拮抗剂美索托明，但是每组中两种药物的效力相似。在SHRs和WKYs中，rho激酶抑制剂Y27,632降低卡巴胆碱诱导的收缩反应的幅度相似。研究人员总结认为，毒蕈碱性受体亚型或rho激酶的功能改变可能并不会导致SHRs的膀胱功能障碍。