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室旁核雌激素减低L-谷氨酸诱导的平均动脉压增高

来源:www.medcyber.com
摘要:[Epubaheadofprint]32心理应激后,雌激素(E2)作用于大脑可降低血压(BP),其中E2可能的作用效应部位为下丘脑室旁核(PVN),后者为自主功能的重要调节器。科学家因此在雄性乌拉坦麻......

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2006年11月29日 Hypertension. 2006 Oct 30; [Epub ahead of print] 32 心理应激后,雌激素(E2)作用于大脑可降低血压(BP),其中E2可能的作用效应部位为下丘脑室旁核(PVN),后者为自主功能的重要调节器。科学家因此在雄性乌拉坦麻醉的大鼠注射L-谷氨酸后,研究PVN 中E2对BP和心率(HR)的影响。结果可见PVN显微注射50 nmol L-谷氨酸后,血压升高14+/-2.5 mm Hg,心率增加30+/-5.6 bpm。而在给予L-谷氨酸之前30分钟,PVN显微注射E2 (0.1, 1, 和10 pmol),则可分别减弱增压反应达25%, 34%和59%,其作用是剂量依赖的,但对心率无影响。同时研究人员还发现E2受体(ER) beta介导了E2的效应,因为diarylpropionitrile(50 pmol) 活化Erbeta后,可以减弱增压反应达57%,而propyl-pyrazole-triol(20 pmol)活化Eralpha后则无此反应。此外,R,R-tetrahydrochrysene (50 pmol)抑制Erbeta后可阻断E2的效应,而methyl-piperidino-pyrazole (1 nmol)抑制Eralpha则无反应。最后研究人员发现NO也可介导E2的效应,因为NO合成酶(NOS)抑制剂N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (2 nmol),神经型NOS抑制剂7-nitroindazole sodium salt (0.1 pmol),内皮型NOS抑制剂N5-(1-iminoethyl)-L-ornithine (200 pmol)均可阻断E2的效应。上述结果表明,室旁核E2可减低L-谷氨酸诱导的增压反应,且这一作用是ERbeta, NO介导的。
作者: 2006-12-8
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