2007年10月17日 中国心血管病研究杂志 2007 Vol.5 No.3 P.202-204
医学空间（MEDcyber.com）10月17日消息，重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进，这些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
临床最为常见，主要表现为睡眠打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管病并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
中国心血管病研究杂志三月第三期刊登一项研究，研究者对重度OSAS组18例、CHD组22例、重度OSAS合并CHD组(伴组)12例患者和对照组20名进行多导睡眠图(PSG)监测，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中GMP-140与D-二聚体浓度. 检测血浆GMP-140、D-二聚体在重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和
冠心病(CHD)患者体内浓度的变化，探讨OSAS患者CHD发病率增高的机制。
内蒙古自治区医院心内科刘喜等研究人员研究显示，重度OSAS组、CHD组、伴组血浆GMP-140、D-二聚体浓度与正常对照组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)，而三组之间差异无统计学意义(JP＞0.05)。GMP-140与D-二聚体浓度呈正相关，相关系数r=0.69，P＜0.05。
因此可见重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进，这些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制。
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