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Marinobufagenin刺激成纤维细胞胶原产生以及促进实验性尿毒症心肌病纤维化

来源:www.medcyber.com
摘要:[Epubaheadofprint]10近来研究发现大鼠实验性肾功能衰竭常伴随循环强心的类固醇、marinobufagenin(MBG)浓度增加,而后心脏发生纤维化。因此为确定MBG是否可以直接刺激成心肌纤维......

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2007年03月23日 Hypertension. 2006 Dec 4; [Epub ahead of print] 10 近来研究发现大鼠实验性肾功能衰竭常伴随循环强心的类固醇、marinobufagenin (MBG)浓度增加,而后心脏发生纤维化。因此为确定MBG是否可以直接刺激成心肌纤维细胞胶原的产生,研究人员开展了一系列研究,体内试验采用5/6肾脏切除术模型导致实验性肾衰竭(PNx),输注MBG,即针对MBG免疫接种后行PNx,PNx伴随肾上腺切除术,采用Millar插管和免疫组织化学进行生理血检测。体外研究则培养离体的成心肌纤维细胞,观察PNx和MBG可以提高MBG水平、血压和心脏大小,损害舒张功能并导致心脏纤维化。MBG免疫接种后行PNx以及PNx伴随肾上腺切除术血压与PNx相似,但心脏肥厚、舒张功能异常和心脏纤维化程度减低。1 nM 浓度的MBG可以诱导培养的成心肌纤维细胞原胶原-1表达增高。原胶原表达的这些增高伴随着胶原翻译的增高和原胶原-1 mRNA的增加,未显示前胶原-1蛋白稳定性的增高。MBG对成纤维细胞的刺激可以被酪氨酸磷酸化、Src激活、表皮生长因子受体转活抑制剂以及N-乙酰半胱氨酸阻断。基于上述发现,研究人员认为MBG可以直接诱导成纤维细胞胶表达增加,这在实验性肾功能衰竭出现心脏纤维化非常重要。
作者: 2007-3-23
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