Vav蛋白控制MyD88-依赖的氧化爆发

2007年01月31日 Blood. 2006 Dec 7; [Epub ahead of print] 8 抗菌反应中产生反应氧中介物(ROI)的重要性已经在由于NADPH氧化酶功能缺陷而患慢性肉芽肿病(CGD)患者中阐明，但是细菌产物激活的Toll样受体(TLRs)如何诱导氧化爆发，还不得而知。研究人员采用Vav1, Vav2和Vav3缺陷小鼠，发现Vav家族中Rho GEFs为LPS-诱导的MyD88-依赖的Rac2 和NADPH 氧化酶的活化以及ROI产生的关键中介物。Vav蛋白也是p38 MAP激酶活化以及对致炎细胞因子产生的正常调节所必需，但并不为其他MyD88-控制的效应器通路如JNK, COX2 或iNOS以及活性氮介质(RNI)的产生所必需。因此，上述发现提示，Vav可以转导一系列与MyD88相关的信号通路。