《血液》杂志发表健康所最新研究成果

Palladin是一个伴随着NB4细胞在全反式维甲酸诱导下分化过程而表达上调的基因。几年前由健康科学研究所王铸钢研究员领导的遗传工程实验室构建了palladin缺失的小鼠模型，发现palladin的缺失导致小鼠胚胎致死同时伴有脑部神经管和腹壁的闭合障碍。

最近该研究组的最新研究表明palladin缺失的小鼠胚胎在死亡之前有严重的贫血表型。这种贫血主要表现在，来源于胚胎肝脏的终末红细胞数量明显减少而来自卵黄囊的原始红细胞数量没有变化。胚胎肝脏是胚胎终末红系造血的第一个器官。成红细胞的凋亡增加以及分化部分受阻可能是造成palladin缺失后胚胎肝脏终末红系造血障碍的原因。可是体外的克隆形成实验以及造血干细胞移植实验均表明palladin缺失并没有影响造血干细胞在体外的分化增殖能力，这也提示palladin缺失后终末红系造血障碍的原因在于造血微环境的破坏。胚胎肝脏的透射电镜观察以及体外的成红细胞岛形成实验均表明palladin缺失后成红细胞岛的形成受到破坏。进一步的体外成红细胞岛重建试验表明palladin缺失的巨噬细胞在粘附成红细胞形成成红细胞岛过程中存在自身的缺陷。这些试验结果表明palladin通过调控巨噬细胞对成红细胞的粘附而调节了对成红细胞分化发育至关重要的造血微环境。

该研究成果发表在2007年7月的《血液》杂志上。