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来自加州大学旧金山分校，霍德华休斯医学院等处的研究人员利用TMEM16F敲除小鼠模型，发现了细胞质膜上出现磷脂紊乱的一种新机制，磷脂紊乱是血小板凝固过程中血小板激活的一个关键前步骤，相关成果公布在Cell杂志上，在网络版Cell杂志上还可以观看到对文章几位作者的专访视频。
领导这一研究的是著名的詹裕农(Yuh-Nung Jan) 叶公杼(Lily Yeh Jan)夫妻，他们的主要研究方向是离子通道和神经发育等方面，不仅他们的工作得到了许多人的肯定，并且从他们实验室中也走出了多位华人科学家，其中包括获得Science杂志“青年科学家奖”的时松海，哥伦比亚大学杨建，麻省理工学院的沈华智和北京大学饶毅等等。
血液凝固的一个标志性现象就是细胞膜上脂质不对称性的消失，真核细胞质膜上有不对称的磷脂分布，在细胞凋亡等生物过程中，这种不对称性会被破坏，因为在这些过程中，膜内叶中的磷脂酰丝氨酸会暴露在外膜上。
之前的研究曾发现了一种属于TMEM16跨膜蛋白家族，称为TMEM16F的蛋白，造成Scott综合症的可能原因之一就是编码这种蛋白的基因发生了突变，因此钙离子依赖性脂质紊乱，磷脂拼接活性存在缺陷。
在这篇文章中，研究人员构建了一个TMEM16F敲除小鼠，此种小鼠存在出血缺陷，在钙离子依赖性磷脂酰丝氨酸存在的情况下会出现血小板缺乏症，在血小板前体巨核细胞中会缺乏钙离子激活的阳离子电流。同时研究人员也发现TMEM16F异源表达会产生一个小电导钙离子激活非选择性阳离子（small-conductance Ca2+-activated nonselective cation ，SCAN）电流，此电流产生sp单通道电导，而不是CaCC（钙离子激活氯离子通道）。
TMEM16F-SCAN 通道能通过单价和二价阳离子，包括钙离子，并且具有钙离子和电压的协同门控能力。研究人员进一步分析还发现假设孔区域中的一个残基对于TMEM16F-SCAN和TMEM16A-CACC通道中阳离子和阴离子选择性至关重要。
总而言之，这项研究找到了一种钙离子激活通道，这个通道对于血液凝固过程钙离子依赖性混杂酶活性具有重要意义。
（生物通：张迪）