代谢性谷氨酸受体1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区的表达及超微结构观察

2008年07月07日 《中华眼科杂志》-2008年44卷1期 -67-71页 医学空间（MEDcyber.com）7月7日消息，该项研究目的是探讨视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠初级视皮质17区中代谢性谷氨酸受体1（mGluR1）的表达规律及神经元超微结构变化，为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供依据。方法采用随机对照同期动物实验。方法是建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型，经图形视觉诱发电位检测证实造模成功后，与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材、做石蜡切片，进行免疫组织化学染色和电镜观察，摄像显微镜分层照相，计算机图像分析系统进行图像分析，SPSS11．5统计学软件进行方差分析。结果弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层与正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层相比，mGluR1阳性着色神经元面积减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。其他各层之间3组分别对比差异均无统计学意义。电镜结果显示：弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层可见部分神经元胞质轻度水肿，线粒体嵴和膜融合或消失，排列紊乱，粗面内质网脱颗粒显像明显，核膜皱缩。正常对照组大脑视皮质17区Ⅳ层和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层神经元胞核正常，核膜完整，线粒体嵴规则，高尔基体发达，粗面内质网发达。由此得出结论单眼形觉剥夺弱视大脑视皮质17区Ⅳ层mGluR，的表达与正常相比减少。弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层部分神经元发生形态改变，可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。形觉剥夺致神经冲动传入减少，视皮质17区Ⅳ层mGluR，表达减少，突触可塑性变化，致神经元发生萎缩可能是弱视发病机制之一。