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Salman Hyder及其研究小组将结果发表在《癌症研究》杂志中，他们发现肿瘤细胞暴露在孕激素下会引起肿瘤中新血管形成相关生长因子的增加。提高血液供应使得肿瘤扩大，就像增加营养素一样有效。然而，当他们使用一种抗体来抑制生长因子时，肿瘤就会收缩。研究人员在使用氟硝安定时发现同样的结果，它能重新活化一种叫p53的蛋白质。当p53蛋白在肿瘤细胞中被激活，乳腺癌细胞的数量就会明显锐减。
研究人员称，绝经后女性中很多人的乳房都会出现一些小损伤，在大部分时间，这些小损伤不会扩散。研究者认为这可能主要归功于p53蛋白，在正常的环境中，它能防止肿瘤细胞活化。他们发现当蛋白质被活化时，乳腺癌细胞的数量就会降低，通过抑制肿瘤血管供应的生长因子。然而，当这些小损伤细胞在体内暴露在孕激素下，并且p53蛋白没有被激活，这时发现细胞可能开始扩张并转为肿瘤。
研究中合成的孕激素术语叫作醋酸甲羟孕酮(MPA)，它常用于HRT。使用一个动物模型，研究人员将MPA引入携带有人类乳腺癌细胞的动物体。当乳腺癌细胞暴露在MPA下，它们开始加速生长。后来，当研究人员将细胞暴露在抗体2C3或氟硝安定（这两种物质都能抑制新的肿瘤血管形成）中，肿瘤细胞就会停止生长和扩散以响应MPA。
因为MPA是一种合成激素，它在体内待的时间会长些。不幸的是，当药物用于保护在HRT形成中受雌激素有害影响的子宫时，它会损伤乳腺。
据女性健康中心估计，在摄取雌激素和孕激素的女性中，乳腺癌患病率正以26％的速度上升。研究人员认为大量此类女性可能也存在p53蛋白没有激活的情况，因此不能抑制MPA诱导的有助肿瘤细胞增殖的生长因子。研究人员认为，这些早期大量的研究工作仍与乳腺癌发育进程紧密相关的孕激素有关。