邓红雨博士表观遗传学研究文章受关注

中科院生物物理研究所百人计划研究员邓红雨领衔的课题组在PLoS  One上发表以：RTA  promoter  demethylation  and  histone  acetylation  regulation  of  murine  gammaherpesvirus  68  reactivation为题的研究性文章，主要解析了鼠疱疹病毒的激活机制。

邓红雨研究员一直从事与人类疾病相关的感染性病毒的研究,  主要研究方向为:病毒之复制机理及与宿主免疫系统之相互作用。本论文的第一作者是邓红雨研究员指导的博士生杨仉生，论文通过体外实验研究发现，组蛋白乙酰化而非DNA去甲基化是调控MHV-68激活的主要因素，病毒从潜伏进入裂解感染伴随MHV-68  RTA启动子区被动去甲基化。该发现有别于已报道的其它γ-疱疹病毒如KSHV的表观遗传学调控激活的机制。



研究MHV-68的意义

人肿瘤相关疱疹病毒包括EB病毒（Epstein-Barr  virus,  EBV）和卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi’s  sarcoma-associated  herpesvirus,  KSHV）。EBV感染与淋巴瘤等恶性肿瘤的发生紧密相关，也是引起在我国南方及东南亚地区高发的鼻咽癌的关键因素；KSHV感染导致的几种肿瘤是艾滋病的重要并发症，也是艾滋病患者致死的重要原因。鼠疱疹病毒68（MHV-68）与EBV和KSHV同属γ-疱疹病毒,  与EBV和KSHV缺乏有效的动物模型不同，  MHV-68可以感染小鼠，建立小动物模型，进行体内体外实验，因此成为当前研究肿瘤相关疱疹病毒的重要手段。

邓红雨研究员等人的文章发表后受到广泛关注，Trudeau  Institute的Marcia  Blackman教授推荐在Faculty  of  1000  Biology  推荐和点评这篇文章。

http://www.f1000biology.com/article/id/1157092  



点评意见：

论文通过小鼠感染实验揭示，MHV-68病毒裂解感染时，RTA启动子区处于去甲基化状态；而当病毒进入潜伏感染时，RTA启动子开始建立甲基化，且随着潜伏感染进程，RTA启动子区甲基化程度逐渐增高。文章表明DNA甲基化对维持MHV-68潜伏感染至关重要，而组蛋白乙酰化引起的染色体重塑则是调控MHV-68病毒激活的重要因素。

该发现为今后更深入地阐明表观遗传学调控γ-疱疹病毒激活的机理提供了重要依据。

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