科学家发现食道癌的发生机制

　　研究人员发现，一种被认为与癌症发生有关的基因有可能是小鼠的肿瘤抑制基因。了解哪种基因与癌症传播有关将有助于未来的治疗。  



　　美国宾夕法尼亚大学病理学助理教授道格拉斯•斯泰尔斯说，“对于癌症发生来说，有些基因被激活，而有些防止癌症生长的基因将被抑制。癌症研究领域认为，P120基因属于后者。本次研究发现，P120缺失会导致癌症发生。”  



　　斯特尔斯和范德堡大学的同行建立了一种小鼠的基因研究模型，这些经过特殊喂养的小鼠口腔和食道中没有P120基因。结果发现，70%没有P120基因的小鼠口腔和食道中发生了肿瘤。研究人员发现，这些患癌的小鼠具有超强的免疫系统。P120缺失导致了促肿瘤免疫细胞的形成。  



　　“对于癌症来说，免疫系统既可以帮助机体又可以伤害机体。”斯特尔斯说。“一些免疫细胞帮助去除癌细胞，而另一些免疫细胞帮助肿瘤形成。当缺少P120时，免疫系统的促肿瘤作用就被激活，这些小鼠就会产生一些不好的免疫细胞。”研究结果发表在《癌症细胞》杂志上。  



　　进一步研究发现，这些“不好”的免疫细胞会游走到食道中错误地激活为组织建立支撑结构的纤维母细胞，而这些细胞的激活最常见于组织损伤，疤痕的形成就是这些细胞被激活的结果。在癌症患者纤维母细胞也是被激活的。纤维母细胞的错误激活导致了免疫细胞一直处于活化状态。  



　　“这些细胞相互支持为肿瘤发生提供了一个宽松环境。”斯特尔斯说。现在，研究人员正在寻找是哪种蛋白被用来参与肿瘤细胞和免疫细胞以及纤维母细胞之间的交流，其目的是发现缺少P120的细胞如何与免疫系统相互作用。“一旦知道原因，我们就可以找到方法中断它们之间的关系。”研究者说。