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2月17日，Cell杂志发表了美国德克萨斯大学和达纳法伯癌症研究所（Dana-Farber Cancer Institute）等处科学家的研究成果。研究发现，抗端粒酶疗法能够诱发肿瘤细胞的端粒通过同源重组维持其长度，线粒体也会产生适应机制。
端粒酶是癌组织中特异表达的关键酶,与肿瘤细胞无限增殖关系密切。为评估端粒酶作为癌症治疗的靶点和端粒酶抑制后的适应机制，研究人员设计了有可诱导的端粒酶的逆转录酶亚基等位基因的Atm-/-小鼠模型，而后模仿了T淋巴细胞中端粒酶激活和随后消失的过程。
癌细胞的一个显著特点是依赖于糖分解代谢而不是线粒体供能，但是线粒体在肿瘤细胞中仍有重要功能，尤其是通过ALT（alternative lengthening of telomeres）即同源重组维持端粒长度的癌细胞。
研究发现，在端粒功能丧失的情况下，端粒酶重激活可以帮助细胞越过端粒功能异常所诱发的检验点，加速肿瘤生长。端粒酶活性消失后，肿瘤生长会减速，因为端粒功能异常诱发的检验点又发挥其功能。然而，肿瘤随后又恢复生长，这是由于肿瘤细胞获得了ALT，即通过同源重组的方法维持端粒的长度，而后依赖于线粒体和氧化防御作用进行转录。ALT+的肿瘤中PGC-1β过表达，PGC-1β是线粒体发生和线粒体功能的主要调节子，ALT+的肿瘤对PGC-1β和SOD2 敲除非常敏感。
研究表明，在抑制端粒酶活性时，再同时抑制线粒体和氧化防御功能，抗端粒酶肿瘤疗法将会更有效。