Literature
首页行业资讯临床快报肿瘤相关

发现头颈部鳞状细胞癌新的治疗靶点

来源:生物谷
摘要:近日,来自美国俄亥俄州立大学的研究人员发现,在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞内,MicroRNA-34a的表达失调会促进了肿瘤的生长及肿瘤血管的生成,则控制miR-34a的活性也许能够成为新的策略来治疗HNSCC。MicroRNAs(miRs)是小的非编码RNA,在癌症发生过程中扮演了重要角色,研究发现,它们能够作为癌基因促进癌症发生,也......

点击显示 收起

近日,来自美国俄亥俄州立大学的研究人员发现,在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞内,MicroRNA-34a的表达失调会促进了肿瘤的生长及肿瘤血管的生成,则控制miR-34a的活性也许能够成为新的策略来治疗HNSCC。相关研究成果于5月22日在线发表在PLoS ONE上。

MicroRNAs (miRs)是小的非编码RNA,在癌症发生过程中扮演了重要角色,研究发现,它们能够作为癌基因促进癌症发生,也能够作为肿瘤抑制因子阻遏肿瘤的生成。miR-34a是一种肿瘤抑制因子,在一系列肿瘤类型中都被发现表达下调。然而,miR-34a对头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)作用机制目前还不明确。

在这项研究里,研究人员发现,将miR-34a异位表达到HNSCC细胞系,能够显著的抑制肿瘤细胞的增生、集落形成以及细胞迁移。而且,过表达miR-34a也能够显著的下调E2F3以及生存素的水平。进一步研究发现,miR-34a介导的对细胞增生及集落形成的抑制作用,主要是通过E2F3a所介导。除此以外,对来自HNSCC患者的肿瘤样品的研究表明,miR-34a与生存素以及miR-34a与E2F3水平都表现出一个反相关的关系。

研究发现,在表达有miR-34a的细胞,E2F3a的过表达能够完全恢复生存素的表达水平,这表明miR-34a可能通过E2F3a调节了生存素的表达。在一个严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠异种移植模型中,研究者还发现,miR-34a的异位表达也能够显著的抑制肿瘤的生长以及肿瘤血管生成。有趣的是,他们发现miR-34a是通过阻碍肿瘤细胞产生VEGF以及直接抑制内皮细胞的功能,来抑制肿瘤血管的生成。

该研究阐明了头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞内miR-34a的作用机制,Pawan Kumar表示,靶向一个miR-34a也许能够成为新的HNSCC治疗策略。

作者: 2012-5-30
医学百科App—中西医基础知识学习工具
  • 相关内容
  • 近期更新
  • 热文榜
  • 医学百科App—健康测试工具