2.结核杆菌的生长特点 结核杆菌生长缓慢，其分裂繁殖周期约为14~22小时，主要营养要求是甘油、天门冬氨酸或谷氨酸，以及无机盐类如磷、钾、硫、镁和少量的铁等。为需氧菌，最适合生长环境为pH7.4、PO213.3~18.7kPa（100~140mmHg），当pH不适宜及PO2较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内结核杆菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，但同时不易为抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。
3.结核杆菌的分型 结核杆菌可分为4型：人型、牛型、鸟型和鼠型。对人有致病力者主要为人型，其次为牛型，感染鸟型者甚少，国内尚未见报道。牛型结核杆菌感染主要是因牛乳
管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得，目前已少见。据北京结核病研究所报告，从50株分离的结核杆菌中，经鉴定后发现有3株是牛型结核杆菌（占6%）。北京儿童医院1979年曾对16例结核性
脑膜炎患儿脑脊液分离出的结核杆菌作菌型鉴定，发现1株为牛型结核杆菌，其余15株均为人型结核杆菌，说明牛型感染虽少，但同样亦引起结核性脑膜炎的发生，值得注意。
4.结核杆菌的抵抗力 结核杆菌抵抗力较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下2小时死亡，紫外线照射10~20分钟。使用紫外线时，应注意照射范围大小及照射距离远近而决定照射时间，如距离1m，范围1m2，照射时间20分钟，即可杀死结核杆菌。结核杆菌对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力，湿热对它杀菌力较强。在65℃30分钟，70℃10分钟，80℃5分钟，煮沸1分钟即可杀死。干热100℃需20分钟以上才能杀死，因此干热灭菌时温度要高，时间要长。一般说来，痰内结核杆菌消毒时间要长，因痰内粘蛋白在菌体周围形成一保护层，射线和消毒剂较难穿透，因此消毒痰用5%石炭酸或20%漂白粉，消毒须经24小时处理才较为安全。5%~12%来苏水接触2~12小时，70%酒精接触2分钟均可杀死结核杆菌。
5.结核杆菌的耐药性 抗结核药物需长期使用，当不规则使用或药物单用及剂量不足时，耐药菌株易发生。实验和
临床实践证明：合并用药可延缓或减少耐药性的发生。近年来对原发耐药菌株所致结核感染已越来越引起注意。其发生率各地报道不一，原发耐异烟肼菌约占1%~18%左右，原发耐链霉素菌2%~14%左右，原发耐对氨柳酸菌1%~13%。国外Steiner（1974）报道：儿童结核病79例中1/3以上对一种或多种抗结核药物有原发耐药性。北京儿童医院于1963~1967年及1973~1977年观察小儿结核性脑膜炎原发耐药率，后一阶段比前一阶段原发耐药率增长了1倍（40.8%比19.7%）。耐异烟肼菌株一般毒力减弱，根据临床观察如继续用异烟肼治疗，仍有疗效。
6.传染途径
（1）呼吸道传染：是主要的传染途径，健康儿吸入带菌的飞沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。
（2）消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而得病。多产生咽部或肠道原发病灶。
（3）其他传染：经皮肤传染极少见。先天性结核病传染途径为经胎盘或吸入羊水感染，多于出生后不久发生粟粒性结核病。母亲产前多患有全身性结核，主要为粟粒性结核病，或生殖器结核。
7.非典型分支杆菌 非典型抗酸杆菌的细菌学和生物学特性与结核杆菌不同。其生长速度稍快，多数产生色素，对豚鼠不致病，而对人可致病，其临床表现与结核病相似，但对抗结核药有耐药性。非典型抗酸杆菌在小儿多致周围淋巴结炎，尤其是颈淋巴结炎。感染非典型分支杆菌后对结核菌素如PPD-S（标准提纯蛋白物质）呈低敏感反应，而对同种抗原即非典型分支杆菌抗原如PPD-F、PPD-Y、PPD-B、PPD-G则呈强阳性反应。凡结核菌素低敏感反应地区应注意非典型分支杆菌感染的问题。近年来国外报道其中鸟复合分支杆菌是晚期AIDS病人常见的机会性感染菌，多呈全身播散性疾病。
【流行病学】解放前，结核病在我国蔓延极广，是我国最主要的慢性传染病之一，也是危害儿童健康和生命的严重疾病。近10~20年来虽然结核病的流行情况有了明显好转，但仍是广泛流行的慢性传染病。儿童结核病感染率、患病率和死亡率都明显下降。如北京市城区初生至14岁小儿的结核病死亡率，自1949年的151.2/10万至近10多年已降低到零。小学生患病率自50年代的2%左右降低到80年代的0.4‰，中学生患病率从50年代的5%降为80年代的2‰，全国各地发展不平衡，有地区下降不满意。1990年全国流行病调查资料表明，7岁儿童感染率为6.6%，年感染率为0.97‰，在世界上仍属高感染水平。
结核病的易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源主要是成人患者，尤其是家庭内传染极为重要，接触活动性肺结核病人的小儿的结核病感染率、发病率与患病率都较一般小儿显著为高。北京儿童医院1962~1965年调查接触小儿患病率高达6.5%，比一般同年龄小儿高出40倍左右。因此防止结核病人接触儿童对小儿结核病的防治有重要意义。
小儿时期初染结核病易形成血行播散和结核性脑膜炎。对小儿原发性肺结核早期发现和早期治疗对进一步降低结核病死亡率有重要意义。
小儿初染结核病是成年期续发结核病的主要来源，因此要控制和消灭结核病，必须十分重视小儿结核病的防治。
近10年来由于AIDS病的出现及流行，在一些结核病早已得到控制的发达国家如美国，近几年来结核病已出现回升趋势，引起了全世界的关注。目前结核杆菌和非典型分支杆菌已成为HIV感染者重要机会性感染之一。HIV与结核感染互呈不良影响：HIV可使潜在结核病发病和恶化致使结核病成为HIV感染后-早期合并的疾病。反之，结核又可加促AIDS的进展和死亡（多死于卡氏肺囊虫肺炎、细菌性肺炎或全身衰竭而少数死于结核）。
【变态反应及免疫】当给健康豚鼠注射结核杆菌时，可产生病变及死于结核。若给已感染（小量结核杆菌）的豚鼠，再注射结核杆菌时，于短时间内，病菌侵入处产生强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。这种现象就是通常所说的Koch现象。这种现象说明：机体在初次感染的过程中产生了一定的免疫力，但同时也产生了变态反应。两种现象随着结核杆菌进入机体，同时产生，伴随存在。人体在同进入机体的结核杆菌作斗争的过程中，产生了对结核杆菌的变态反应和免疫。
1.结核病的变态反应 机体初次与结核杆菌接触后，体内淋巴细胞（T淋巴细胞）受抗原的刺激被致敏形成具有免疫活性的淋巴细胞，于2-10周后，当身体如再次接触结核杆菌或其代谢产物如结核杆菌素（结素）后，则致敏淋巴细胞发生母细胞的转化，释放出淋巴因子包括炎性因子、皮肤反应因子等。一般皮内结素注射48~72小时出现变态反应，即迟发型
过敏反应。局部炎症反应为致敏淋巴细胞和巨噬细胞浸润，此外偶可见病灶反应，即肺内病灶发生渗出性周围炎：或有全身反应如体温升高、全身不适及荨麻疹等。
2.结核病的免疫 为细胞免疫，入侵的结核杆菌被肺吞噬细胞吞噬后虽未被杀死，但吞噬细胞却能将其进行处理，并将其抗原递呈给T淋巴细胞，致使T淋巴细胞活化、致敏及在表面产生抗体样受体，当致敏淋巴细胞再次接触抗原（结核杆菌或结核杆菌素）后，则发生母细胞转化，从而释放出淋巴因子（lymphokines），包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细胞激活因子等。前者可使巨噬细胞聚集在结核杆菌周围，后者激活巨噬细胞。激活了的巨噬细胞具有细胞免疫能力，它能抵抗结核杆菌在细胞内生长，并产生足够的水解酶和杀菌素，能吞噬和杀灭大部分结核杆菌，然后形成上皮样细胞和郎罕巨细胞，而后形成结核结节，使病变局限。巨噬细胞的激活可阻止结核病灶的继续发展，也阻止外源性结核杆菌的再感染。但巨噬细胞在破坏、杀灭结核杆菌时，后者可释放出高浓度的结素样产物，由于巨噬细胞对这种产物敏感，于是在杀灭细菌的同时，巨噬细胞亦死亡。这样，在结核病灶中，有巨噬细胞的不断进入和不断死亡，而且进入的巨噬细胞加速激活。当激活速度加快到使在巨噬细胞死亡前，就能杀死细胞内的结核杆菌，病灶即开始愈合。总之，在结核病的免疫过程中只有在T淋巴细胞和吞噬细胞正常的相互作用下，感染的结核杆菌才能被清除，二者功能的任何异常都能减低机体抵抗力而利于结核感染的扩散。
3.变态反应与免疫的关系 自然感染结核
作者：
自动采集 2005-3-25