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本报讯（记者冯立中）我国民间常有“吃啥补啥”的说法，如今科学证实它确有一定的科学道理。安徽医科大学一定的科学道理。安徽医科大学丁长海博士在著名药理学家徐叔云教授的指导下，在“口服耐受”的机理研究方面获得重要进展。近日，在中国药理学会“世纪之交”学术大会上，丁长海提交的论文“口服Ⅱ型胶原对关节炎动物模型的防治及其机理研究”获得了由中国药理学会和法国Servier研究所共同设立的Servier奖。
“口服耐受”又称“粘膜耐受”，是指通过口服某种蛋白质抗原并使肠道粘膜吸收后，机体产生的一种对此种抗原的全身低反应状态。这种现象是美国科学家威尔1911年首先发现的。当时他用母鸡孵白蛋白喂豚鼠后，发现这些豚鼠对此种蛋白质引起的过敏具有抵抗性。此后，因为这其中的机理难以圆说，“口服耐受”一直尘封了几十年。近年，科学家们又发现，“口服耐受”对关节炎、多发性硬化症、重症肌无力、神经炎、糖尿病等自身免疫性疾病具有一定的疗效，使之重新成为药理学的研究的一个热门话题。
丁长海博士在研究中，对他们建立的佐剂性关节炎、胶原性关节炎动物模型，喂饲了一种从关节软骨中提取出的“Ⅱ型胶原”，结果发现实验动物关节炎症状大为改善；如果进行预防性给药，还能明显推迟关节炎的发病时间。在有关的机理研究中发现，口服“Ⅱ型胶原”能抑制关节炎滑膜细胞分泌炎性因子，减轻滑膜肥厚，减少炎性细胞浸润；能促进派伊氏结T细胞产生转化生长因子-β等活性物质，对脾脏T细胞产生白细胞介素-2及腹腔巨噬细胞产生炎性因子具有抑制作用；灌服“Ⅱ型胶原”后的门静脉血清能抑制滑膜细胞、派伊氏结淋巴细胞、脾细胞、胸腺细胞及腹腔巨噬细胞功能，但对淋巴细胞产生转化生长因子-β无明显影响。
据此他们推论：Ⅱ型胶原经口服后与肠道接触，肠道粘膜内的派伊氏结巨噬细胞将其提呈给派伊氏结淋巴细胞，从而激活派伊氏结辅助性T细胞，引起转化生长因子-β增加；这种细胞因子进入血液中可抑制T细胞，腹腔巨噬细胞等的功能；进入关节可抑制滑膜细胞功能，从而抑制关节炎的发生发展。
有关专家认为，这项研究对进一步阐明“口服耐受”的作用机制和类风湿性关节炎的发病机理有积极的作用，同时对把Ⅱ型胶原开发成治疗类风湿性关节炎的有效药物具有重要的意义。