一项研究结果表明，抑郁或焦虑程度高的病人如果在促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(CRHR1)基因中携带了一种特别变异体，对抗抑郁治疗的反应更好。
这一结论“非常重要”，美国加州大学洛杉矶分校戴维德吉芬医学院的利西尼奥（Julio Licinio）告诉路透社记者，“因为下一代抗抑郁剂就以此基因为准确靶标，它们是CRH受体拮抗体。我们的研究更多地强调了这一靶标可用于研制抗抑郁药”。多套证据都支持CRH在抑郁的病理学中有某种作用，而且CRHR1一直与抑郁和焦虑的治疗有关，比如，“如果你在动物体内激活了这一受体，它们会变得既抑郁又焦虑；如果你用抗抑郁药治疗，它们的CRH水平就降低了”。
利西尼奥和同事检查了80名抑郁病人CRHR1基因型和对氟西汀、地昔帕明反应之间的关系。他们在12月《分子精神病学》杂志（Mol Psychiatry 2004;9:1075-1082）中指出，这两种药在中枢神经系统都有同样的抑制CRH表达的作用。结果发现，在一小组抑郁和焦虑分都较高的病人中，CRHR1的GAG单体为纯合体的，在用氟西汀或地昔帕明治疗后，焦虑减少70%，抑郁减少31%。而基线时抑郁和焦虑分较低的病人CRHR1基因型和治疗反应之间没有关系。
如果这些结论得到验证和复制，就支持了“抗抑郁治疗的反应并不相同”且与CRHR1基因可能还有应激-炎症通路中的其它基因有关的理论。作者告诉记者，这对抑郁和焦虑病人有重要意义。“当前抑郁的治疗还是边试边纠正式的――试用一种药物6-8周，不起效再试另一种。这非常有害，许多病人因为第一种药没有效果就退出了治疗”。而这份研究有望根据每个病人的基因组成来调整抗抑郁治疗。
（转摘自“搜药在线”）
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