概述脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有微量滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleural effusion)。
胸腔积液和吸收的机制健康人胸膜腔为负压（呼吸时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由肺循环供血，静脉压低（1.1kpa，即11cmH2O）。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以个等速度被吸收（图2－13－1）。
图2－13－1 胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图
从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收，每天约有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管。
胸膜炎症可使血管壁通透性增高，较多蛋白质逸入胸膜腔，使胸液渗透压增高。
肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，使胸液中蛋白质积聚，从而导致胸腔积液，门静脉性
肝硬化伴有低蛋白血症，血中胶体渗透压降低，可产生漏出液；当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外，变态反应性疾病、心血管疾患或胸外伤等亦可引起胸腔积液。
病因一、胸膜毛细血管内静水压增高
如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
二、胸膜毛细血管壁通透性增加
如胸膜炎症（
结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球
肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏出液。
四、壁层胸膜淋巴引流障碍
如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常，产生胸腔渗出液。
五、损伤等所致胸腔内出血
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。
胸腔积液主要病因与积液性质见表2－13－1。
表2－13－1 胸腔积液主要病因和积液性质