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缺血性心脏病

来源:网易
摘要:概述缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全,是中老年常见多发的后天性心脏病。本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄,冠循环血流受阻,心肌血供不足,梗阻程度严重......

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概述
缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全,是中老年常见多发的后天性心脏病。本节重点讨论冠状动脉粥样硬化性梗阻或狭窄。冠状动脉管壁粥样硬化病变引致血管腔狭窄,冠循环血流受阻,心肌血供不足,梗阻程度严重者可引致心肌梗塞。近40年来,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率在我国逐渐增高。据上海医科大学统计,在1948~1958年住院心脏病病人中,冠心病仅占6%;1959~1971年占18%;1972~1979年增高至29%,目前在各类心脏病中居首位。

病因
冠状动脉粥样硬化的发病机理比较复杂,至今尚未完全了解。根据大量流行病学及实验研究资料,主要致病因素有:高热量、高脂肪、高糖饮食,吸烟,高血脂高血压糖尿病,肥胖,体力活动过少,紧张脑力劳动,情绪易激动,精神紧张,中老年以上男性,高密度脂蛋白过低,凝血功能异常等。少数病例可能有家族性遗传因素。

病理改变
冠状动脉解剖学:冠状动脉是供应心肌血、氧的血管,它的解剖形态颇多变异。在正常情况下冠状动脉有左、右两支,分别开口于升主动脉的左、右冠状动脉瓣窦,有时从主动脉发出另一支较小的副冠状动脉。

左冠状动脉主干约径4~5mm,长度约0.5~2cm,从升主动脉发出后,在肺动脉总干后方向左下方行走,在肺动脉总干和左心耳之间沿左侧房室沟向前向下分为前降支和回旋支。

前降支为左冠状动脉主干的延续,沿前室间沟下行,再绕过心尖切迹到达心脏后壁,在后室间沟下1/3处与右冠状动脉的后降支相吻合。前降支发出左圆锥支、斜角支、左室前支、右室前支和室间隔前支等分支,供血区域有主动脉和肺动脉总干根部,部分左心房壁,左心室前壁,部分右心室前壁,大部分心室间隔(上部和前部),心尖区和前乳头肌等。

回旋支从左冠状动脉主干发出后,沿左房室沟前方紧贴左心耳底部,向左向后行走,再经心脏左缘下行到达膈面。回旋支发出的分支颇多变异,主要分支有数支左缘支,左室后侧支和沿左房室沟的房室支。房室支有时(约占10%)较长,并从其末端发出后降支和房室结动脉。30%的人体回旋支尚发出窦房结动脉。回旋支的供血区域有左心室侧壁和后壁,左心房,有时还供血到心室膈面、前乳头肌、后乳头肌,部分心室间隔,房室结、房室束和窦房结。

右冠状动脉自右冠状动脉瓣窦发出后贴近右心耳底部,沿右房室沟向外向下行。到达房室沟的心室、心房及心房间隔与心室间隔后方交接处,分成两支,右后降支在后心室间沟走向心尖区,另一支较小的房室结动脉转向上方。右冠状动脉的主要分支有右圆锥支、右房支、窦房结支、右室前支、右室后侧支、后心室间隔支、后降支和房室结动脉等。右冠状动脉供血区域包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉圆锥、右心室前壁、右心室后壁、心室间隔下1/3和房室结。右冠状动脉占优势的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠状动脉在心肌膈面分布区域颇多变异,供血范围较大的冠状动脉分支发生狭窄病变时,心肌缺血损伤的区域就较广,病情更为严重(图3)。


(3)右前斜位 (4)左前斜位

图3 冠状动脉解剖学
[分型]
根据心脏十字区亦即心脏后壁两侧心室、心房及房室间隔交接处的血供来源,左、右冠状动脉分布情况可分为三种主要类型:
1)右冠状动脉优势型 此型最多见,约占80%。右冠状动脉粗而长,供应血液到右心室后壁并越过心脏十字区由后降支供血到部分左心室后壁和心室间隔后部。
2)左冠状动脉优势型 右冠状动脉较小,左冠状动脉回旋支发出后降支供血到左、右心室后壁及心室间隔。
3)左、右冠状动脉均势型 左、右冠状动脉各自发出一支后降支供血到左、右心室后壁(图4)。

(1)右冠状动脉优势型

(2)左冠状动脉优势型

3)左、右冠状动脉均势型

图4 左、右冠状动脉分布类型

病理解剖:冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段,距主动脉开口约5cm的范围内,常位于房室沟内,四周包绕以脂肪组织的冠状动脉主支,病变部位为手术治疗提供有利条件。伴有高血压或糖尿病者,则病变范围广,可累及冠状动脉小分支。粥样硬化病变主要累及冠状动脉内膜,在病变早期内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨吞噬细胞浸润,内膜增厚呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗透性增高,脂质浸润增多,斑点也逐渐增多扩大,形成斑块或条纹。内膜也出现局灶性致密的层状胶原,病变累及内膜全周即引致血管腔狭窄或梗阻。病变的冠状动脉血流量减少,运动时甚或静息时局部心肌供血供氧量不足,严重者可产生心肌梗死。冠状动脉粥样硬化病灶可并发出血、血栓形成和动脉瘤。粥样硬化病灶破裂出血时脂质进入血管腔,易引起远侧血管栓塞和诱发血栓形成,血管壁血肿又可逐渐形成肉芽组织和纤维化。内膜出血急性期可能促使冠状动脉和侧支循环分支痉挛,加重心肌缺血的程度。血栓形成常与出血合饼存在,亦可引致远侧血管栓塞和血管壁纤维化。冠状动脉内膜粥样硬化斑块下血管壁中层坏死并发动脉瘤者非常罕见,大多数病例仅一处血管发生动脉瘤,直径可达2.5cm,腔内可含有血块,但血管腔仍保持通畅。粥样硬化病变引致的冠状动脉狭窄,如仅局限于冠状动脉一个分支,且发展过程缓慢,则病变血管与邻近冠状动脉之间的交通支显著扩张,可建立有效的侧支循环,受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管,或狭窄病变进展过程较快,侧支循环未及充分建立或饼发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况,则可引致严重心肌缺血,甚或心肌梗塞。病变区域心肌组织萎缩,甚或坏死以至于破裂或日后形成纤维疤痕,心肌收缩功能受到严重损害,则可发生心律失常或心脏泵血功能衰竭。心肌缺血的范围越大,造成的危害逾严重。左冠状动脉供应的冠循环血流量最多,因此,左冠状动脉及其分支梗阻造成的心脏病变较右冠状动脉更为严重。

病理生理:每100g心肌每分钟血流量60~80ml,较之全身组织每100g每分钟血流量7ml约多10倍。冠循环的另一特点是舒张期动脉血流量最多,而在心脏收缩期由于心肌血管受挤压,冠循环血流量反而减少,而身体其它器官则在收缩期,动脉灌注压最高时血流量最多。心肌摄氧能力强,能从毛细血管中摄取约65~75%的氧。在正常情况下,每100g心肌每分钟摄氧8~10ml,而全身器官组织仅能从血液中摄取25%的氧,每分钟每100g组织仅摄氧约0.3ml。运动时,心排血量显著增多,心脏工作量加大,心肌需氧量增加,由于进一步从血液中提高摄氧量的余地不多,必需通过扩大冠状动脉管腔,增加冠循环血流量以适宜需氧量增加的要求。冠循环具有灵敏的调节能力,调节冠循环血流量的因素有:动脉灌注压,冠血管阻力,心率,心脏舒缩时限,血液co2张力,O2张力,酸碱度以及神经体液因素等。

心肌代谢能量的基础物质有葡萄糖、脂肪酸、乳酸等。在冠循环血供不足,心肌处于缺氧代谢的情况下,脂肪酸氧化作用降低,碳水化合物的氧化作用居主要地位,但在缺氧状况下,葡萄糖和糖原分解后所能供应的能量仅为有氧代谢下的一小部分。心肌持续缺血缺氧超过20分钟即可造成线粒体不可逆复的变质,心肌细胞坏死,心肌酶的活性丧失,临床上呈现心绞痛、心律失常和心力衰竭等症状。

作者: 2006-8-18
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