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原发性开角性青光眼

来源:网易
摘要:概述原发性开角型青光眼(primaryopenangleglaucoma)又名慢性单纯性青光眼,俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征,进而引起视神经损害和视野缺损,终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有,大多数是宽角,少数为窄角。病因病理病机开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。...

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概述
原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma)又名慢性单纯性青光眼,俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征,进而引起视神经损害和视野缺损,终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有,大多数是宽角,少数为窄角。甚至在眼压升高时,房角也是开放的,故因此而得名。

病因病理病机
开角青光眼=病理性高眼压+视野损害,或者=病理性高眼压+眼底改变。

慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不闭塞的,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:

1.小梁组织的变异:小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。
2.施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。
3.静脉压增高:血管动脉神经不稳定,周期性交感神经紧张,毛细管静脉压上升,上巩膜静脉压升高,致房水排出困难。

慢性单纯性青光眼是一组变性眼病,表现为小梁变性,视乳头变性,供应筛板前和筛板后的小动脉变性,所以眼压尽管正常或接近正常,但其视功能仍可呈进行性恶化。

关于开角膜青光眼的遗传规律:

现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。

慢性单纯性青光眼发病隐蔽,病程进展缓慢,早期没有任何症状。在原发性青光眼中慢单仅点5.66%,为数不多。据有关统计,约13%~25%有青光眼家族史。

慢单的特点:
1.无明显的自觉症状,病程发展缓慢;
2.高低眼压的情况下房角均是开放的,即便稍窄,但在高眼下房角形态仍不变;
3.眼底视乳头以杯状凹陷扩大为主;
4.视功能障碍主要指视野损伤。

临床表现
㈠自觉症状

早期几乎没有任何自觉症状,病变进展到一定程度时有视力疲劳、轻度眼胀和头痛。当眼压波动较大或眼压水平较高时,也出现虹视和雾视,到晚期双眼视野缩小,但中心视力不受影响,常因夜盲和行动不便等现象方才被发现,最后视力完全丧失。

㈡体征

1.眼底改变:早期眼底可以是正常的。随着病变发展,生理凹陷逐渐扩大加深。血管向鼻侧推移,而后乳头呈苍白色,凹陷直达乳头边缘。视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状。上述三大特征是青光杯的典型表现。重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变,以便及早作出诊断。

2.房角:房角形态不受眼压的影响。

3.眼压:眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高。幅度多数在清晨上午高,下午低、半夜最低,眼压不稳定。其幅度大要比眼压升高出现得更早。眼压变化有时快,有时慢,有时相对静止。

4.视野:持续性高眼压,直接压迫视神经纤维及其供血系统,使视神经乳头缺血而形成萎缩变性,出现视野改变。通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。

⑴中心视野改变:早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点(图3),随着病情发展,暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点(比鲁姆Bjerrum暗点),最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形(雷涅 Ronne),如果上下方同时出现此阶梯,而且又在鼻侧中央相联,则形成环形暗点,此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。

作者: 2006-8-18