俄勒冈州立大学研究员最新研究结果显示，在多种人类
癌症含量都有所上升的一种酶，似乎与果蝇的异常
肿瘤生长有关。这项发现为厘清清干细胞生物特征和癌症之间的关系，提供了一个新模型。研究结果刊登于12月20日的Genes & Development中，第一作者为Ryan O. Andersen和博士后研究员Cheng-Yu Lee。
研究小组利用荧光着色和激光扫描显微镜，研究aurora-A基因的各种突变形式，观察其蛋白表达的变化怎样影响果蝇成神经细胞（neuroblasts）的功能。成神经细胞是一种神经干细胞，保持干细胞的特征，却不会发展为肿瘤。
霍华德修斯医学研究所的研究人员Chris Doe，追踪果蝇过量新生的成神经细胞，找到罪魁祸首——aurora-A激酶。正常条件下aurora-A激酶如同一个交通警察，在成神经细胞有丝分裂过程中，
管理各种蛋白。
aurora-A在进化过程中被保留了下来。Doe研究小组发现果蝇aurora-A突变会引发两个明显问题：向神经元分化有关的蛋白 （Numb）和成神经干细胞自我更新（aPKC）会改变它们在细胞中的位置，提供皮层极性的有丝分裂轴方向偏离，很快地导致携带错误蛋白的新细胞大量增生，导致脑瘤形成。因此研究人员推测，aurora-A激酶在成神经细胞中是调节蛋白位置所必需的，如果没有它，向新生的神经元传递的促神经元蛋白质的量会变得很少，新生的神经元不会失去干细胞的特性，导致果蝇脑中出现干细胞肿瘤。
这项研究结果颠覆了传统观点，传统观点认为aurora-A的过度活跃导致肿瘤，包括一半以上的结肠癌。但是Doe发现正常情况下，aurora-A和numb是肿瘤抑制物，缺失aurora-A会加速新的成神经细胞的过量表达，导致肿瘤。
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