gap junction (缝管连接)是将相邻细胞的细胞质进行连接的细胞内通道。因为gap junction精确控制器官形成，控制心脏细胞和脑细胞的电同步（electrical synchronization），基于connexin（缝管连接蛋白）的hemichannels（间隙接合半通道）必需以细胞-细胞接触面为正确靶标。
Shaw等发现连接素快速、直接靶定在细胞粘附接触面的机制。这个过程涉及到微管，微管正极示踪蛋白(plus-end tracking protein， +TIP) EB1和与EB1相互作用的蛋白p150（Glued）将微管限制在粘附面，如同细胞-细胞交界面的皮层锚。封面描述的是两个邻近的心肌细胞，在细胞-细胞接触点上发展管缝连接片层。被限定的微管形成的管缝连接hemichannels导致形成片基和细胞质交流。
长期以来，人们一直认为gap junction的形成过程，第一步是hemichannels径向扩散（lateral diffusion），随后hemichannels由微管介导传递系统到达浆膜后形成gap junction。
加州大学医学院心血管研究实验室等部门的研究人员发现细胞以一种依赖微管的途径，通过粘附连接蛋白N-cadherin和β-catenin、微管正极示踪蛋白(plus-end tracking protein， +TIP) EB1以及与EB1相互作用的蛋白p150（Glued），将hemichannels直接靶定到细胞-细胞连接处。
在活细胞显微方法，如光褪色后的荧光复活（fluorescence recovery after photobleaching ，FRAP)、全内反射（total internal reflection fluorescence ，TIRF）、去卷积（deconvolution）和siRNA敲除等方法的基础上，研究人员推测微管正极优先拴缚（preferential tethering）在粘合连接(Adherens junction)，会促进将connexin hemichannels直接递送到细胞-细胞交接面。这些发现提供了一个蛋白靶向细胞-细胞接触点传递的新机制。（生物通记者 小粥）
作者：
2007-2-24