来自北京大学生命科学学院，密苏里大学等处的研究人员分析了乙烯如何抑制了转录因子EIN3/EIL1蛋白降解，这是首次报道植物激素调控F-Box蛋白降解作为关键信号机制，这一研究成果公布在植物学权威杂志Plant cell杂志上。
领导这一研究的是北京大学生命科学学院郭红卫教授，其早年毕业于南开大学，2001年毕业于美国加州大学洛杉矶分校(UCLA)，获植物分子
遗传学博士学位。2005年9月回国任北京大学生命科学学院教授，2006年4月受聘为“长江学者奖励计划”特聘教授。
郭红卫教授实验室一直致力于乙烯信号转导的具体生化机理研究。早在2003年，郭红卫教授报道了植物激素乙烯能促进重要的转录因子EIN3的蛋白积累，而在没有乙烯的情况下，EIN3被两个F-Box EBF1/EBF2所降解（Guo and Ecker, Cell, 2003），但是乙烯是如何抑制EIN3蛋白降解的仍无明确答案。
在这篇文章中，研究人员发现EIN3的同源基因EIL1也介导了乙烯反应，并也被BF1/EBF2所降解，EIN2和EBF1/EBF2位于EIN3/EIL1遗传学上游。进一步研究发现乙烯能诱导EBF1/EBF2蛋白降解，进而稳定了EIN3/EIL1，且该过程要求存在EIN2。这是植物激素调控F-Box蛋白降解作为关键信号机制的首次报道，将对其他F-Box在多个激素信号途径的调控机理提供重要借鉴意义。
去年这一研究组还在PNAS杂志上发表了EIN3/EIL1蛋白研究新成果，研究人员首先发现乙烯能够促进植物由暗下向光下转变时变绿的过程，然后证明这一过程是由乙烯信号转导途径中重要的转录因子EIN3/EIL1蛋白来起作用的。他们的实验证明EIN3/EIL1蛋白能够直接结合在诱导叶绿素合成通路中的两个负责叶绿素前体向叶绿素转变的酶PORA和PORB基因的启动子作用元件上，诱导PORA和PORB基因的表达从而减少植物体内叶绿素前体的合成，最终能够挽救植物因过量叶绿素前体积累而导致的见光后光氧化（主要是活性氧分子）伤害。
同时，EIN3/EIL1蛋白在避免植物光氧化和促进植物变绿的过程中与光信号通路中非常重要的转录因子PIF1起到协同作用。同时EIN3蛋白的积累也受光信号通路中关键组分COP1的正调节。这些发现揭示了乙烯信号通路中EIN3/EIL1蛋白的双重身份，既在乙烯通路中起着关键转录调控作用，也作为光形态建成调控中的一类重要的全新转录因子，调节着植物的早期生长发育。
近些年来，北京大学生命科学学院蛋白质工程及植物基因工程国家重点实验室成果累累，多点开花，除赵进东院士的课题组对蓝藻异型胞分化的研究连续在《美国科学院院报》（PNAS）上发表三篇
论文，重点实验室主任、长江学者朱玉贤教授的课题组以及副主任、长江学者瞿礼嘉教授的课题组分别连续在《植物细胞》(Plant Cell)上发表三篇论文以外，还有许智宏教授、白书农教授、苏晓东教授、郭红卫教授、李毅教授、顾军教授、郑晓峰教授等另外六个课题组也分别在《美国科学院院报》（PNAS）上发表了他们的重要科研成果，显示出北京大学蛋白质工程及植物基因工程国家重点实验室人才济济以及欣欣向荣的良好发展势头。
（生物通：万纹）
作者：
2010-9-1