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来自Weizmann研究所的研究人员在新研究中发现，相同的信号酶可以启动细胞内两种不同的过程，这向生物医学领域的研究人员发出了一个警告。相关研究论文发布在近期的《免疫》（Immunity）杂志上。
中风、心脏病和许多其他的常见疾病均可导致大块细胞和组织的破坏，这一过程称之为坏死（necrosis）。这是一个相当激烈的事件：当每个细胞死亡时，它的膜破裂，释放出触发炎症的物质，这转而会造成更多的细胞坏死。Weizmann研究所的这项新研究或许可帮助开发出靶向性治疗，控制炎症和坏死导致的组织破坏。
领导这一研究的是Weizmann研究所生物化学系教授David Wallach，其于17年前首先发现了caspase 8。Wallach实验室将研究焦点放在了一组包括caspase 8的信号酶上。早期来自美国、中国和欧洲科学家们的研究证实，这种蛋白可以诱导“程序性”坏死，旨在破坏受损或感染细胞。这一被揭露的事实给人们带来了希望，可通过这些蛋白质阻断诱导坏死性细胞死亡，这或许有可能避免各种疾病中过度的组织损伤。
在这项新研究中，Wallach研究小组发出了一个警告。研究人员揭示在有利于炎症的条件下，即存在某些细菌成分或其他刺激物时，相同的一组信号酶可以在某些细胞内触发完全不同的过程。它能够激活从前未知的一连串生物化学反应，无需诱导坏死，通过刺激生成称作细胞因子的激素样调控蛋白，其可以更直接导致炎症。这一研究主要是基于对某些免疫细胞缺失caspase 8的转基因小鼠的实验。
这些研究结果表明，在开发靶向性坏死控制治疗之前，研究人员需要更详细了解caspase 8传送信号，以及它的分子伴侣：因为这一信号可以导致一些完全不同的结局，科学家们需要确定确切什么时候它会直接导致坏死，什么时候不会。阐明这一事件非常的重要，因为从中风、心脏病、病毒感染到酒精中毒相关的肝变性等各种疾病中都有组织坏死，这些疾病导致了数十亿的人受累。
（生物通：何嫱）