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上图中红色为痒感觉神经,脊髓部位的两个黄色代表本研究中的分子和受体
今日《科学》报道。
简单地抓一下可以解决许多痒的问题，但并不是所有的痒都那么简单。大约有15%的人遭受着长期瘙痒的折磨，慢性瘙痒经常是因为慢性疾病、药物和恶心肿瘤晚期困扰患者的问题。许多人觉得瘙痒不是疾病，选择忍受而不是寻找医疗手段。最近，科学家发现了一种将负责痒感觉的神经信号传递给脊髓神经元的激素，这种信号随后可以被传送给大脑。这给那些长期忍受瘙痒的患者带来一个希望。
其实科学家早就知道，一种TRPV1（这是一种通道蛋白）细胞可以监测到可导致皮肤瘙痒的物质，但这种感觉细胞也可以对热和疼痛刺激有反应，因此过去不清楚这种细胞对痒是否具有特异性，或者干脆说痒就是一种强度比较低的疼痛。这导致很难开发出针对痒的治疗药物（也就是说没有弄清楚道理，给开发药物造成影响）。所以，寻找可以特异传递痒感觉的机制就是这个领域的关键科学问题了。美国一小组针对这个问题，确定了一种分子，这种分子过去被认为是调节心脏功能的小肽，被称为心钠素，也可以作为一种神经调节物质，但一些能特异引起痒信号的物质发挥作用时，这种物质负责传递信号给脊髓神经（递质作用，这类似相关肽传递疼痛的作用），将这种基因选择性敲除后，用本来可以引起剧烈瘙痒的物质如组织胺、氯喹等诱导瘙痒，这些物质本来可以引起动物剧烈搔抓，但缺乏这种基因的动物没有了反应。
随后他们研究脊髓神经细胞的变化，结果发现这些负责接受痒信号的神经细胞，也就是那些拥有心钠素受体的细胞可以释放另外一种神经小肽，这种小肽的名字是胃泌素释放肽，过去曾经认为这个胃泌素释放肽是痒物质。现在明白了，是心钠素，而不是胃泌素释放肽，才是痒神经的初级感觉递质。这给痒的治疗奠定了重要基础。治疗方法的开发之露仍有很长。因为科学家发现，虽然把这种肽基因去掉，动物可以正常生长，但把脊髓中的这种受体去掉，动物只能活很短时间。因此，这个治疗问题不可操之过急。
看这个网站上对这个文章的介绍,就显得更业余了.
心钠肽主要由心房肌细胞分泌，脑钠肽主要由心室肌细胞分泌，C型利钠肽主要由血管内皮细胞分泌并在局部发挥血管扩张和抗增殖作用。血浆心钠肽具有扩血管、利尿、拮抗神经内分泌激素的多种作用。心钠素由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少。
心钠素是一组不同分子量的肽类混合物，从大鼠和人的心房中已分离出10余种心房肽样物质，其基本结构相似，只是氨基酸N端和C端有区别或只有个别氨基酸不同。人的心钠素有、βγ等三种分子形式，其分子量分别为3000、6000及13000左右。A人心钠素是心钠素的基本形式,由28个氨基酸组成，分子内有两个二硫键，形成环状结构。B-人心钠素由二条相互倒置的 -人心钠素，经两个二硫键并联而成，可裂解成-人心钠素。γ-心钠素由126个氨基酸组成，B是人心钠素的前体。心钠素在心房的含量最高，是心室含量的100倍,右心房含量高于左心房，近心外膜肌细胞内含量高于近心内膜肌细胞的含量。心钠素还分布在大脑和中枢神经系统，以下丘脑和隔区的含量最高，其次是大脑皮质、纹状体和延髓。心钠素也存在于血浆和脑脊髓液里。主要有以下四个方面。钠及利尿作用。②抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。③抑制垂体后叶加压素（也称抗利尿激素（ADH））的合成、释放及作用。④舒张血管、降低血压、改善心功能的作用。
心钠素储存在心房肌细胞的特殊颗粒中。高盐摄入、细胞外液渗透压升高、血容量的增加、心房肌的牵张、心率和血压的增高、血管紧张素、抗利尿激素、肾上腺皮质激素、降钙素基因相关肽、内皮素等因素及体液因子，都能促进心钠素的释放。心钠素在体内的降解极快，其血浆生物半衰期仅有2.5分钟,主要在肾脏进行降解。心钠素的受体广泛分布在心血管系统、肾脏、肺脏、神经系统、肾上腺、胎盘和睾丸等器官和组织。心钠素受体有两种亚型:B和C受体。B受体与颗粒性鸟苷酸环化酶偶联，其分子量约为130kDa，与心钠素有高亲合力，结合后产生利钠、利尿、舒张血管、抑制醛固酮分泌的作用。 C受体由两个亚单位组成，每个亚单位的分子量为65kDa,经二硫键并联而成，它可以延缓心钠素的降解，调节心钠素代谢率。
