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来自美国西北大学的科学家们第一次发现了，当组织承受压力以及因错误折叠和受损蛋白质表达而陷入麻烦时，动物体内的一个细胞过程：风险组织在自身处理麻烦的同时，也明智地呼吁寻求了帮助。这一研究发现发表在6月6日的《细胞》（Cell）杂志上。
承受压力组织向动物全身的其他组织发生了一个多重警报求救信号，远端组织做出回应，提供生物化学帮助，使得蛋白质质量控制系统恢复健康与平衡。
该研究的领导者、西北大学Weinberg文理学院分子生物科学系生物学教授Richard I. Morimoto说：“现在我们知道了所有的组织都在相互通讯。这是一个群体反应。有一种供组织之间交流对话的信号通路，风险组织利用它来寻求帮助。当动物全身不对风险做出响应或是响应不良时，疾病就会发生。”
认识多细胞动物细胞通讯过程的潜在生物学结构，可为科学家们提供一种新方法来了解人类疾病，尤其是诸如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏病等蛋白质错误折叠的疾病，并有可能更广泛地扩展至代谢疾病和癌症。
具体说来，研究小组发现当肌肉组织因为错误蛋白表达而承受压力时，它会向神经元和肠细胞发出警报，寻求增援。三种组织都通过触发热休克反应来做出反应。热休克反应是一种古老的、且非常强有力地检测及响应蛋白质损伤的机制。
由于线虫的生化环境与人类相似，并且人们了解它的基因组序列，Morimoto和第一作者Patricija van Oosten-Hawle，以及大学生Robert S. Porter对其展开了研究。
在这项研究中，研究人员利用肌肉细胞特异性蛋白，使其发生突变引起蛋白质损伤，来研究了带有这些突变的肌肉细胞的反应机制。他们发现风险组织（肌肉细胞）和远端无压力组织（神经细胞和肠细胞）均激活了保护性的热休克反应
Morimoto说：“这让我们感到很惊讶。为什么肠道或神经元需要知道肌肉细胞中正在发生什么？这涉及动物的存活。帮助压力组织可使整个生物体受益。”
受损蛋白告诉肌肉细胞它并非处在最适宜的状态，由此触发热休克反应和它的专门保护性分子伴侣，来纠正受损蛋白。远端的组织液感受到这一压力，触发相同的热休克蛋白，使得陷入麻烦的肌肉细胞受益。
研究人员还发现，只提高神经细胞或肠细胞中的分子伴侣水平，就可以同样地让肌肉细胞中的蛋白质恢复正常。
（生物通：何嫱）