南京大学动脉粥样硬化研究取得新进展

南京大学生命科学学院罗兰教授课题组在动脉粥样硬化的研究上取得了新进展。该课题组研究了GSTpi对于血管紧张素诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和肥厚的干预。RNAi沉默实验揭露了GSTpi能够抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移、肥厚和细胞周期从G0/G1期到S期。免疫沉淀、AXIMA MALDI-TOF和激光共聚焦实验显示GSTpi能够直接与细胞信号转导重要蛋白之一STAT3结合，并减弱了血管紧张素诱导的STAT3-Src蛋白质复合物的形成，从而抑制了STAT3的磷酸化和转运入核，包括cyclin D1蛋白的表达。然而，GSTpi并未影响到血管紧张素诱导的ERK通路的激活。总而言之，GSTpi能够有效得负调控血管紧张素诱导的血管平滑肌细胞的增殖，预示着它在保护血管避免动脉粥样硬化的侵袭中将有潜在的药用价值。

该项工作由南京大学罗兰教授团队，南京师范大学殷志敏教授团队，和瑞典皇家理工学院赵宁伟博士合作研究完成，已经被在线发表于国际老牌生化类期刊《Biochimica et Biophysica Acta》，此项成果发现了抗氧化蛋白GSTpi负调控血管紧张素诱导的血管平滑肌细胞增殖的新机理，在动脉粥样硬化的预防及治疗方面将有着潜在的药用价值。