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摘要：据《每日科学》网站报道，加州大学圣迭戈分校（University of California, San Diego）医学院研究人员针对自闭症研究出一套比较新锐的理论，并对其进行了实际测试。研究结果显示，自闭症实际上是由异常的细胞通讯导致的，使用问世已逾百年的治疗嗜睡症的药物，可以恢复患有自闭症的老鼠体内的细胞活动，消除老鼠的神经失调症状。
正文
据《每日科学》网站报道，加州大学圣迭戈分校（University of California, San Diego）医学院研究人员针对自闭症研究出一套比较新锐的理论，并对其进行了实际测试。研究结果显示，自闭症实际上是由异常的细胞通讯导致的，使用问世已逾百年的治疗嗜睡症的药物，可以恢复患有自闭症的老鼠体内的细胞活动，消除老鼠的神经失调症状。参与实验的老鼠年龄相当于人类30岁左右。相关研究成果在2014年6月17日的在线刊物《平移精神病学（Translational Psychiatry）》中发表。
医学、儿科与病理学教授、罗伯特·纳维奥（Robert K. Naviaux）博士为该研究的主要负责人，他表示：“这一发现与此前认为的自闭症是由内部原因导致的理论十分契合。在已知的与自闭症有关的致病原因中，有20%的遗传因素，但大部分病因并非如此。将基因与环境分离开思考并不合理。实际上，基因与环境会互相作用，作用的结果就是新陈代谢。”
纳维奥还提到：“自闭症的普遍症状是代谢紊乱。细胞有代谢物环（halo of metabolites）和核苷酸环绕，所谓的代谢物环是由参与新陈代谢的微小分子组成的。”
细胞在受到微生物（如病毒或细菌）威胁或破坏后，亦或受到外力、化学物质（如污染）影响时，会发生免疫反应进行防御，细胞膜会变厚。此后，新陈代谢过程被改变，受影响最大的是细胞“能量工厂”线粒体。细胞之间的通讯会显著减少。纳维奥解释称，这种反应十分危险，如果持续下去，将产生不可逆转的机体损伤。如果它发生在人类的幼年期，将导致神经发育迟缓。
纳维奥还提到：“（这时候的）细胞会表现的像正在对战的国家。一旦威胁迫近，它们会加固城防，不相信邻国。但缺少了必要的细胞间通讯，它们将无法正常运作。就神经元来说，将导致过多或过少的神经回路形成。这与自闭症的关系是：当细胞之间不再‘交流’，孩子们就停止说话了。”
研究人员在这里使用的药物是一种相当有知名度的嘌呤抑制剂——苏拉明（suramin），1916年即被成功合成，用于治疗锥形虫病（非洲嗜睡症）。他们发现，苏拉名会阻塞患有自闭症的老鼠体内的细胞外信号通路，结束细胞“危险”的免疫反应，随后，细胞恢复正常，实验鼠的自闭症行为及新陈代谢都得到修正。
纳维奥展望到：“很明显，修复老鼠的异常离治疗人类仍有相当长的路要走，但是，我们认为这种治疗方法是人类挑战自闭症的有益尝试。”
