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2014年7月8日，美国国家科学院院刊《Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America》(PNAS)在线发表了上海交通大学杨洪全教授课题组在生长素调控植物气孔发育功能和作用机制的新进展“Auxin inhibits stomatal development through MONOPTEROS repression of a mobile peptide gene STOMAGEN in mesophyll”。该研究揭示了生长素负调控气孔发育的新功能，以及通过MP/ARF5直接与STOMAGEN启动子结合负调控其表达来调控气孔发育的机制。农业与生物学院博士生张静懿为该论文的第一作者。
生长素作为第一个被发现的植物激素，参与调控植物众多的生长发育过程，包括胚胎发育、根的起始、顶端分生组织发育、顶端优势及育性。气孔作为植物从海洋向陆地进化伴随产生的重要结构，为植物体与环境中的二氧化碳与水分交换提供了通道，从而参与调控植物光合作用、蒸腾作用及全球性的二氧化碳与水循环。气孔发育的内在调控机制涉及表皮细胞内外、表皮细胞间的信号的传递，这些信号载体包括处于上游的分泌肽家族EPIDERMAL PATTERNING FACTOR（EPF），其中成员EPF1、EPF2与EPFL9/STOMAGEN拮抗调控叶片气孔发育。与EPF1、EPF2表达于气孔发生位置（表皮细胞）不同，STOMAGEN表达于处于表皮内层的叶肉细胞，其产物分泌至表皮，以非细胞自主性形式正调控气孔发育。叶肉层是光合作用的发生组织，因此STOMAGEN被认为介导了植物气孔发育与光合作用之间的衔接。
该研究首先通过气孔密度表型分析，发现过量表达iaaL(内源游离生长素含量降低)的转基因植株，以及生长素合成途径的突变体taa1 tar1 tar2、生长素受体突变体tir1 afb123、生长素信号抑制因子IAA12的获得性突变体bdl、生长素信号响应因子mp突变体arf5的气孔密度显著增多，呈现气孔簇的表型。MP/ARF5蛋白的组织定位分析发现，该蛋白在叶肉细胞表达，而在表皮细胞无表达。由于STOMAGEN在叶肉细胞表达，然后运输至表皮细胞促进气孔发育，该研究分析了MP与STOMAGEN表达的关系。结果表明：在taa1 tar1 tar2、tir1 afb123和arf5突变体中，STOMAGEN表达显著上调。基因序列分析发现，STOMAGEN启动子-500至-1bp含有6个典型的生长素应答元件AuxRE序列。通过EMSA、ChIP-PCR等分析，发现MP直接与这些AuxRE结合。遗传分析表明，STOMAGEN位于ARF5下游发挥作用。因此，该研究揭示了生长素抑制气孔发育的新功能，及其相关的分子机理，即生长素与其受体TIR1/AFBs结合，促进IAA/AUX降解而解除对MP的转录抑制作用，导致STOMAGEN表达的下调，从而抑制气孔发育。
这项研究不仅拓展了对生长素的生理功能的认识，而且揭示了生长素与多肽激素信号交互作用调控细胞分裂与分化时的机理，对于其他植物激素与多肽激素信号间的互作机制研究可能具有借鉴意义。此外，该研究还可能为通过人工调控气孔密度从而调控光合作用提供理论基础。
该研究得到了国家自然科学基金及教育部创新团队发展计划项目的支持。