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JBC:揭秘“吃不胖”人群表观遗传变异

来源:生物通
摘要:”近日,发表在《JournalofBiologicalChemistry》杂志上的一项研究指出,表观遗传变异(染色质修饰)是导致这些“吃不胖”人群的一个重要因素。仅仅是因为遗传变异。当你问他们的秘诀是什么,他们可能会耸耸肩说:“我猜,是遗传学。”虽然遗传变异的确会导致体重的一些差异,以及不同人群中所看到的代谢性疾病倾向,但是......

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导读:有些人一直在为减肥苦恼,而有些人却怎么吃都吃不胖。当你问他们的秘诀是什么,他们可能会耸耸肩说:“遗传吧。”近日,发表在《Journal of Biological Chemistry》杂志上的一项研究指出,表观遗传变异(染色质修饰)是导致这些“吃不胖”人群的一个重要因素。

有没有想过为什么有些人可以想吃多少就吃多少,并且从来不会因此而变胖?仅仅是因为遗传变异?最近一个研究小组指出了另一个重要的因素。相关研究结果发表在最近的《Journal of Biological Chemistry》杂志。

我们都知道:有些人不用为减肥苦恼,而其他一些人似乎一直都在跟赘肉做斗争。当你问他们的秘诀是什么,他们可能会耸耸肩说:“我猜,是遗传学。”虽然遗传变异的确会导致体重的一些差异,以及不同人群中所看到的代谢性疾病倾向,但是,最近由美国加州Duarte希望城市医院(City of Hope in Duarte)的Rama Natarajan、Dustin Schones及其同事进行的一项研究指出,表观遗传变异(染色质修饰)是另一个重要的因素。

该研究小组用高脂饮食饲喂了两个品系的小鼠,或控制它们的饮食,持续八周的时间。由于肝脏是一个重要的代谢器官,研究人员分离了小鼠的肝脏,用于表观遗传学分析。

为了评估表观遗传学变化,Natarajan和她的同事们使用甲醛参与的调控元件提取方法(Formaldehyde-Assisted Isolation of Regulatory Elements,FAIRE),来比较基因组的一部分,由于饮食或品系背景的差异,这部分基因区域比较容易得到。采用这种方法,染色质在体内与甲醛交联、剪切和苯酚-氯仿提取。液相含有富集无蛋白质调控区域的基因组DNA。Natarajan说:“没有涉及到染色质免疫沉淀,它比以前的方法(如DNA酶超敏反应)容易得多。”

Natarajan和Schones的研究小组测定了这些无蛋白质区域,以识别关键转录因子的结合位点,以及它们根据与独立区域接近度而调节的可能基因。他们还将其数据与相同肝脏组织的基因表达谱进行了比较,以探究染色质变异与基因调控有何关系。

为了进一步探讨不同个体如何独特地响应对高脂肪饮食,作者比较了两个不同品系小鼠的饮食诱导染色质变化。虽然两个品系小鼠的肝脏表现出形态变化以响应高脂饮食,但每种品系小鼠的表观遗传学变化,在很大程度上是独一无二的,这表明有品系特异性调控网络参与了饮食的表观遗传学反应。包含品系间染色质变异的区域,也与富含单核苷酸变异的区域一致,表明每个品系独有的DNA序列,可能也影响着响应饮食的染色质变化。

目前,该研究小组计划检测其他的小鼠品系,旨在确定对高脂饮食的常见表观遗传学反应。因为这些表观遗传学变化可能被逆转,因此它们是药物开发的诱人靶标。然而,Natarajan指出:“大多数代谢性疾病具有表观遗传学和遗传学组分。”所以,除非我们有这种基因,否则我们可能永远都不能想吃多少巧克力饼干就吃多少。

作者: 2014-9-18
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