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神经胶质细胞简称胶质细胞，广泛分布于中枢和周围神经系统。以往对神经系统疾病的研究，多聚焦于神经元的变化，1997年Pffieger等首次报道胶质细胞能强烈促进神经元间的突触联系后，人们对胶质细胞的结构与功能有了许多新的认识。中药在疾病的治疗中有着多靶点、多环节的特点，可以长期应用、安全而不易耐药，所以中药对神经胶质细胞活性的影响受到了国内外学者的极大关注，他们通过大量实验观测神经胶质细胞的各种活性指标，在一定程度上证明了中药在该方面的作用。本文就中药对神经胶质细胞作用的研究现状进行了综述。
1 中药提取物对神经胶质细胞活性的影响
1．1天麻素
胡建军等选取体外培养的星形胶质细胞，建造脑缺血再灌注损伤模型，实验发现，天麻素大小剂量组胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic pr0—tein，GFAP)纤维样改变减轻，强阳性反应细胞数目减少，乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase，LDH)漏出量下降，一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)活性下降。由此表明，天麻素对模拟脑缺血再灌注损伤的星形胶质细胞有良好的保护作用，并提示天麻素对抗缺血再灌注损伤的途径之一，可能是抑制诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide syn．thase，iNOS)表达上调，从而抑制一氧化氮(nitrogenmonoxidum，NO)及其产生的氧自由基的毒性，最终发挥对神经胶质细胞的保护作用。
1．2川芎嗪
川芎嗪是中药川芎的一种生物碱，可以通过血脑屏障。邵小鹏等制作大鼠单侧局灶性脑缺血模型，实验发现，川芎嗪预处理组每个时间点上GFAP均比模型组GFAP表达强，且大剂量组比小剂量组更明显。结果表明，川芎嗪可以明显促进星形胶质细胞活化增生，但其机制有待于进一步研究。
1．3芍药甙
以往对芍药甙的药理作用的研究主要集中于其对肝细胞和免疫系统的作用。何丽娜等和魏守建等以大鼠大脑皮层神经细胞和神经元样嗜铬细胞瘤细胞株(PCI2)细胞为材料，证明了芍药甙对损伤模型中神经细胞的保护作用。为探讨芍药甙对与神经细胞活性的作用是一种直接作用还是通过神经胶质细胞间接影响神经元，吴玉梅等使用噻唑蓝法(methyhhiazolyldiphenyl—tetrazoliumbromide，MTT)观察证实，芍药甙能抑制星形胶质细胞的活性，进而提示芍药甙促进神经细胞活性的作用是一种直接的作用，而不是通过胶质细胞间接影响神经细胞。
1．4葛根素
韩江全等实验发现，葛根素组神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的量较正常组和缺血组均明显增多。由此表明，葛根素可以上调缺血损伤导致的神经胶质细胞分泌NGF。细胞培养研究表明，当神经元暴露于兴奋毒性或刺激性缺血性应激时，NGF可以产生保护作用。但脑缺血损害后NGF表达增加的时程很短，表达水平也有限，很难对受损神经元起到全面持久的保护作用，而它的治疗应用还受到血脑屏障的限制。有研究表明，给与大剂量的外源性NGF或植入某些能持续高水平分泌NGF的转基因细胞或其他成分时，神经胶质细胞的神经保护作用得以充分体现。葛根素可以通过血脑屏障进入脑内，将为今后这一方面研究的发展提供新的希望。
1．5银杏叶提取物EGb761(extracts of Ginkgo bi．10ba 761)
Lu0等证实EGb761能抑制B．淀粉样蛋白(13amyloid protein，At3)的分泌、积聚及半胱天冬蛋白酶(cysteine aspartic acid specific protease，caspase-3)的活化。游离胆固醇调控淀粉样前体蛋白(amy—loid precursor protein，APP)mRNA的表达，在APP及A13的形成过程中起重要作用。研究表明EGb761能显著降低老年鼠体内游离胆固醇水平，抑制脑内APP及Al3的形成，也证实EGb761不仅能直接清除胶质细胞分泌N0，而且也能抑制神经胶质细胞表达iNOS。因此，EGb761可以作为N0和iNOS的抑制剂在组织损伤情况下发挥作用。
1．6丹酚酸
商洪才等研究证明，丹酚酸A在整体水平上对缺血性脑损伤具有明确的保护效应，优于丹酚酸B；丹酚酸A对损伤后的神经元没有直接保护作用，而对星形胶质细胞具有明显的保护效应，同时可促进NGF的释放，抑制致炎因子的分泌。所以丹酚酸A神经保护作用途径是通过影响星形胶质细胞间接起到神经保护作用，其直接靶点是星形胶质细胞。
1．7黄芩甙
宋元宗等实验证明，在2．5—40mol／L浓度范围内，黄芩甙对神经元和星形胶质细胞均无毒性作用，能通过拮抗H202所致星形胶质细胞核因子一KB(nuclear factor．KB，NF．KB)P65亚基核移位及胞内抑制性KB Ot(inhibitive KBot，IKBot)降低的程度，拮抗神经元和星形胶质细胞的氧化损伤。提示黄芩甙在治疗活性氧参与的感染、缺血再灌注损伤以及创伤等神经系统损伤方面可能具有一定的临床应用前景，值得进一步研究开发。
2 单味中药对神经胶质细胞活性的影响
2．1黄芪
王沙燕等制造大鼠脑缺血模型，发现缺血15分钟再灌注24小时后，GFAP免疫阳性反应达高峰，黄芪可使GFAP免疫反应减轻；缺血15分钟48小时后GFAP表达减弱，黄芪可使其增强。张守信等制造大鼠脑出血模型，实验发现同样的结果；表明黄芪可抑制脑缺血和脑出血急性期星形胶质细胞的过度活化和GFAP的过度表达，并在维持脑缺血和脑出血损伤后星形胶质细胞的适度增生活化状态中发挥重要作用，从而有利于脑出血损伤后神经功能的恢复。
3 中药复方制剂对神经胶质细胞活性的影响
3．1黄芪三仙汤
周志昆等将淀粉样蛋白l-40(J3amyloidprotein l-40，ABl-40)注入大鼠右侧无名质核(nucleus basalis of meynert，nbM)制作大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型，发现黄芪三仙汤治疗组神经胶质细胞数量较模型组数量明显减少，特别是小胶质细胞数量明显减少，表明黄芪三仙汤能对抗AB引发的神经元变性，抑制神经胶质细胞增生活化。
有关实验证明，雌激素可以降低老年雌性小鼠海马小神经胶质细胞的数目和活性，提示雌激素可以调节机体免疫功能、影响小神经胶质细胞的炎症途径。曾红兵等制作去卵巢雌性大鼠模型，实验发现，模型组海马区神经胶质细胞增生，以小胶质细胞为主，伴有神经元变性，在变性神经细胞的周边和血管周围有增生活跃的小胶质细胞，可见脂褐素；黄芪三仙汤治疗组中，以上变化明显减少。结果表明，黄芪三仙汤可以明显抑制神经胶质细胞增生活化，抑制神经系统的免疫炎症反应。这一作用可能与黄芪三仙汤提高机体雌二醇水平有关。3．2大川芎方提取物
大川芎方提取物是由川芎和天麻按一定比例制成的中药制剂，适用于治疗偏头痛。万莉红等体外培养神经胶质细胞，给于不同配伍比例的大川芎方提取物，检测胶质细胞5-HTlD受体的表达。实验发现，各种配伍比例的该药物均可以使胶质细胞5-HTlD受体表达增强，故可以使5-HT和5一HTl D受体结合的数目增多而更有效的发挥缩血管效应，以治疗脑动脉扩张引起的偏头痛；不同配伍又有不同的效应强度，以川芎：天麻为3：1时作用尤为突出。
3．3参麦注射液及其成分人身皂苷Rbl、Rgl
邬力祥等和张壮等实验以缺氧／复氧(H／R)为损伤因素，发现参麦注射液及其成分人参皂苷Rbl、Rgl能明显抑制H／R状态下星形胶质细胞分泌N0，降低LDH的漏出；并且随参麦注射液浓度增加，这种作用更加明显。研究者认为，参麦注射液对星形胶质细胞的这种保护作用，与人参清除氧自由基，抑制脂质过氧化物，以及麦冬稳定细胞膜等作用有关。有文献报道人参皂苷Rbl具有抑制中枢神经功能、镇静安神的作用，而Rgl则可兴奋中枢神经系统；结合该实验结果，提示参麦注射液及其成分人身皂苷Rbl、Rgl的脑保护作用与其兴奋或抑制中枢无关，这可能是一个有意义的发现，值得进一步深入研究。
3．4清开灵及其有效成分
实验证明，清开灵及其有效成分发挥神经细胞保护作用的主要途径，是通过促进星形胶质细胞产生碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growingfactor，bFGF)；该途径中以胆酸的生物效应居主导地位。而且清开灵及其有效成分组NGF和脑源性神经营养因子(brain．derived neurotrophic factor，BD-NF)含量未增加，甚至减少，说明清开灵及其有效成分对缺血损伤神经元和神经胶质细胞代谢的稳定作用，降低神经细胞代谢合成水平而增强其抵御缺氧的能力，这对于在低氧环境下神经元的存活有重要意义。
实验还表明，清开灵及其有效成分有较早期的促进星形胶质细胞反应性增生的作用，其中黄芩苷、栀子苷作用最强；清开灵及其有效成分也有较早期的促进星形胶质细胞活化的作用，以胆酸、珍珠母水解液、合方组作用最强。稍后期这种促进作用消失，反映了其作用的特异性、时效性和自限性。这种作用形式既促进了早期相关神经营养因子的分泌，发挥对神经元的保护作用，又限制了无限活化的反应性胶质增生对神经再生修复所造成的不利影响。
3．5脑络欣通
胡建鹏等制造气虚血瘀证模型鼠，用光镜和免疫组化法观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤后神经胶质细胞形态学变化和对胶质细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor．仅，TNF．仅)、c．Myc蛋白表达的影响。结果证明，脑络欣通在再灌注初期减轻神经胶质细胞变性坏死速度和程度，加速神经胶质细胞的恢复；在再灌注后期可以抑制胶质细胞增生，并可以降低胶质细胞TNF-Ot、c-Myc蛋白的表达；脑络欣通通过调节神经元和神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤和修复中的相互作用，减轻病理损害。