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据美国《医学论坛报》2000年1月13日载 Sison报道，历经100年的假说，至今仍指导着记忆研究。此假说认为，新的记忆开始时处于脆弱状态，以后被巩固并加入到长期记忆中。
此假说一直被作为记忆研究的基础，不管在分子、细胞或生化水平。过去100年的记忆巩固研究，受到了美国欧文市的加利福尼亚大学学习和记忆神经生物学中心主任McGaugh撰写的一篇综述的审查。[发表于Science2000,287∶248](www.sciencemag.org)。
记忆研究已集中于脑的某些部位、特殊激素的作用、记忆形成和储存的细胞机制及最近的一种称为长期加强(LTP)现象的分子基础等方面。在LTP过程中，一个神经细胞对进入的信号变为更敏感。专家们相信，这可能潜在地导致神经元之间更好的交流，这样，可能促进更好的记忆形成和回忆。
然而，在科学家能完全了解记忆的机制之前，还需要做很多的研究。McGaugh指出：除了理论上的假说，在获悉信息后，关于介导记忆巩固使其连续数小时或更久，以产生终生记忆的系统和细胞的过程至今还知之甚少。
研究已显示，药物能有选择地阻滞短期或长期的记忆。McGaugh指出，这些发现提示：“依赖时间的记忆阶段是以平行活动的独立过程为基础的。”研究者还提出，短期记忆不一定变为长期记忆，而由许多记忆改组的记忆可保持数月、数年、甚至终生。
McGaugh写道：“在一次经历的重要性能调节这个经历的记忆强度方面，由情绪激动而释放的肾上腺应激激素看来起重要作用。”这些激素包括肾上腺素、皮质醇和皮质酮。
以往对大鼠的研究提示，脑的某些部位处理不同类型的记忆。杏仁核被认为调节在海马和纹状体内的过程，二者均被认为处理不同形式的记忆。研究人员还坚持认为，杏仁核也调节记忆的巩固。研究人员还利用正电子发射体层摄影术(PET)扫描，以测量在暴露于情绪激动刺激时杏仁核的活动度。他们发现，杏仁核的活性与长期记忆储存有关。
许多研究集中于LTP。科学家已发现一个叫做CaMKII的酶在记忆巩固和LTP中起作用。CaMKII帮助LTP在海马中发生，而针对一种酶，蛋白质激酶C起作用的化学物在海马内阻滞LTP。了解所有这些化学物的作用途径，可能帮助研究人员确定LTP和记忆巩固的机制。