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肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是最常见的以腹痛伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病，缺乏形态学和生物化学改变的标志；其病因和发病机制复杂，迄今仍不明确。近几年，文献报道肠道炎症消退后不少患者出现IBS症状，但其间的联系和本质仍待证实，本文就这方面的研究进行综述，以期有助于认识IBS的病因和发病机制。
临床流行病学相关研究
当初IBS之父Pare把IBS称为“腹胀性绞痛（windy colic）”，IBS这个术语的提出可追溯到1944年[1]。很久以来，还有其他几个术语用来称呼IBS。如“神经性肠绞痛”、“激惹肠”、“脾曲综合征”、“过敏性肠炎”等，在一定程度上反映了IBS的病理特征，但真正的病因和发病机制一直无定论。近年来，流行病学研究发现大多数急性肠道感染缓解后会发生慢性、持续性的胃肠功能异常症状，即所谓的感染后IBS（post-infection iBS,pIBS）。北京协和医院采用分层、多级、整群的随机抽样方法，对北京地区城乡、18~70岁的普通人群2500人进行由医务人员入户填写的现场问卷调查，发现有痢疾病史的人患IBS的比例高（OR=3.00，P＜0.001）[2]。这一结果支持感染后IBS的假说，但目前对感染后IBS本质的认识还很欠缺，也没有合适的动物模型来验证其发病假说。
McKendrick等[3]报道38例沙门氏菌肠炎患者治愈一年后仍有12例存在肠功能紊乱。为进一步了解细菌性胃肠炎6个月后胃肠症状的发生率，并确定相关危险因素以及与痢疾后症状的关系，Neal等[4]采用发放调查表的方法，根据自报的肠道功能改变情况，前瞻性调查了1994年7月~1994年12月间经微生物检查证实的544例细菌性胃肠炎患者胃肠病症的发病率和发生IBS的相对危险性，发现在386例完成调查的感染性胃肠炎患者中，6个月后有1/4的患者报告有持续的排便习惯改变，即所谓的“痢疾后肠功能紊乱”，根据修改的Rome标准，23例符合IBS的诊断条件；急性腹泻的时间长及女性患者出现这种情况的危险性高，其相对危险性分别为3.5、2.9；年龄越轻危险性也越高；而呕吐却降低其危险性；病原种类与上述情况的发生无明显相关性。这项调查的结果也说明胃肠道感染确实可引起IBS。
一般而言，抗生素是治疗急性胃肠道感染的常规经验用药，但研究者多忽视治疗急性胃肠炎时所用药物对胃肠功能的影响，Maxwell等[5]前瞻性研究了治疗非胃肠疾病时的抗生素应用与功能性肠病症状之间的关系，发现服用抗生素后患者功能性肠病症状有加重趋势，并且因功能性肠病症状是发作性的，抗生素作为诱发或加重症状的触发物似乎是合理的。如果pIBS这种情况确实存在，这将会增加认识pIBS发病机制的复杂性。中性粒细胞所致的局灶性腺窝损伤或局灶性结肠炎是结肠镜检查时常见的孤立性病变。后者常被认为是Crohn病的特征，但在缺血、感染和部分治疗过的溃疡性结肠炎也可见到。Greenson等[6]回顾分析了49例局灶性结肠炎患者的临床、内镜检查及病理资料，这些患者结肠粘膜活检没有其他发现，也无炎症性肠病（IBD）病史。42例完成随访的患者中，无1例患IBD，患急性自限性结肠炎样腹泻19例，局灶性无症状性结肠炎11例，IBS6例，抗生素相关性肠炎4例，缺血性肠炎2例。其中20例患者使用了免疫抑制剂，19例服用了非类固醇类抗炎药。没有特征性组织学改变来预测患者最终的诊断。即使存在轻度的腺窝扭曲或轻微的浆细胞浸润，也不能预见随后慢性肠炎的发生。上述情况说明局灶性结肠炎是感染性的。药物与肠功能改变的关系值得进一步研究。
肠道pIBS产生的机制是否有炎症成分参与尚无定论。白介素-1β(interleukin-1β)在调节肠道炎症时起关键作用，炎症时肠粘膜中其表达持续升高，其水平与组织炎症活动程度一致。Gwee等[7]为研究炎症在pIBS中的作用，用肠粘膜IL-1β mRNA的表达水平作为炎症的标志，对8例胃肠炎治愈后发生的IBS和7例胃肠炎恢复正常的患者进行了前瞻性研究，并与18例无近期胃肠炎病史的患者作对照。他们用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）扩增法和光密度法测定了急性胃肠炎期间和其后3个月直肠活检标本IL-1β mRNA和IL-1受体拮抗物（IL-lra）mRNA的表达，发现急性炎症期间pIBS患者肠粘膜IL-1β和IL-lra mRNA的表达分别比对照组和恢复正常的患者高150%和67%；胃肠炎治愈3个月后pIBS患者IL-1β的表达进一步升高，比恢复正常患者和对照组分别高325%和183%，而IL-lra mRNA的表达却无明显差异。所以，Gwee认为pIBS患