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冠状动脉肌桥，即较长段的冠状动脉走行于心室壁肌肉内，在心脏收缩期管腔受挤压后，使该段血管的管腔狭窄及冠状动脉痉挛。总检出率为5.4%～85.7%［1］。但在因心绞痛行冠状动脉造影的患者中，仅0.5%可见存在收缩期受挤压的证据［2］。需应用手术方法解除病变者更为少见。我院外科收治1例，现报告如下。
患者男性，58岁。因阵发性心前区闷痛2个月入院。入院前2个月，轻度活动时出现心前区闷痛，向左上肢、颈部放射，持续30分钟后自行缓解。之后，往往在轻度活动后出现，持续30分钟自行缓解。曾在外院诊断为“冠心病、不稳定性心绞痛”，并溶栓治疗，同时应用硝酸酯类、钙通道阻滞剂及阿斯匹林等药物治疗，但疗效不佳。症状仍间断出现，心电图示ST-T段改变。行冠状动脉造影，显示冠状动脉左前降支肌桥，在收缩期受压严重，需手术解除压迫而转入我院治疗。患者无高血压、高血脂及糖尿病史，体检无特殊阳性体征。心电图示：窦性心律、ST-T段压低0.05 mv,STv3-6压低0.075～0.01 mv,TI,avl,v3-6倒显。冠状动脉造影：冠状动脉呈右优势型，收缩期前降支于第一对角支分出后表现为节段性闭塞，长6.5 cm。舒张期管壁完全恢复，管腔通畅，无狭窄。超声检查：二、三尖瓣少量反流，左室整体功能正常。ECT应用99mTc-MIBI示踪剂进行运动-静息心肌灌注显像：心尖部心肌缺血性改变。MRI检查：心尖部局部心肌轻度增厚。
手术：患者仰卧位，静脉复合吸入麻醉，应用美托洛尔5 mg，使心率维持在50～60次/分，血压维持在10.7～14.7/5.33～9.37 kPa(80～110/40～70 mmHg)，胸部正中切口，显露心脏，见心脏左室轻度增大，心尖部约5～6 cm范围心肌肥厚，顺应性差。冠状动脉前降支由于肌桥压迫，导致心肌缺血受压段长达7 cm，前降支中段深藏于脂肪及心肌之下，与所连接心肌外膜部分前降支呈70度角，余冠状动脉及心包正常。由于受压冠状动脉位置过深，心外膜下约1.5 mm，范围广，剥离困难，故取左乳内动脉，在心脏跳动下，于肌桥远端左前降支冠状动脉行端侧吻合，7-0 Prolene连续缝合。吻合后血流通畅，无出血，术后未应用血管活性药物，循环状态平稳。术后心电图ST-T段改变较术前改善；同位素检查：运动及静息状态下，心尖部心肌充盈均有改善。无心绞痛症状，痊愈出院。
参考文献
1 陈在嘉，徐义枢，孙华宇.临床冠心病学.北京：人民军医出版社，1994.3.
2 邵耕.现代冠心病.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1994.454.