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马尾神经受损机制的研究正在引起人们的重视，我们就这方面的实验研究综述如下。
1 马尾神经受压的解剖学基础
1.1 马尾神经的结构特点
硬膜囊内的马尾神经根有硬膜外间隙和蛛网膜下腔两个代偿间隙，而侧椎管内的神经根则只有一个代偿间隙。因此，侧椎管内的神经根容易受压〔1〕。
神经根在不同的部位被脊膜包绕的方式不同。在椎间孔，运动和感觉神经根被坚韧的根袖紧密包绕，这种结构使其形成水肿后更容易受损。椎间孔处的神经根水肿还会涉及到背侧神经节〔2〕。
背根神经节(drosal root ganglion,DRG)对压迫和刺激比神经根更为敏感〔3〕。DRG即使没有炎症刺激受压后也会产生疼痛。DRG中的多种神经肽(血管活性肠肽、P物质、降钙素基因相关肽)与腰腿痛有关〔4〕。DRG坚韧的囊腔使压迫造成的水肿对其伤害更大，其内可以产生很高的压力〔5〕。又由于DRG内含有大量神经原胞体，在此情况下感觉症状通常比运动症状出现早且恢复也慢。
周围神经被神经外膜和神经束膜保护，可共同抵御机械压力。神经根只有薄的神经根鞘膜包绕，耐受牵拉、挤压及化学刺激的能力较弱〔6〕。丰塔纳条纹(fontana)是存在于周围神经中的一种螺旋形的条纹，能够容许神经有轻度的抗牵拉性。此种结构在神经根中只在离开椎管前少量出现〔7〕。
1.2 马尾神经的血液循环
神经根的血供近端来自脊髓动脉，远端来自椎间孔处的根动脉。两个系统在神经根的外1/3吻合部血管密度较底，为贫血区。马尾神经血管多浅表且与神经纤维走向平行，一旦受压易发生缺血〔2、8〕。神经根在行程中没有来自邻近组织的区域性节段血管来补充血供〔8〕。另外，神经根的动静脉网络不如周围神经丰富。上述特征使神经根较之周围神经对压力的耐受性差，较小的压力就能造成循环障碍，特别是静脉系统。这种损害可在低压力水平(0.67～1.33kg)几秒到几分钟内发生〔9〕。
Naito〔10〕用氢清除法研究了猪的腰神经根通道内神经根的血流动力学，发现压迫腰神经根通道的近侧部导致神经根血流减少69%，而压迫远侧部则减少37%。此实验说明了压迫越靠神经根的远侧局部缺血就越严重。这就提示手术应向侧方充分减压，以利神经功能的恢复。
1.3 马尾神经与脑脊液
Rydevik〔11〕通过放射性同位素追踪法发现，通过脑脊液进入神经根的同位素为58%，而通过根血管只进入了35%。这说明脑脊液提供给神经根的营养比根血管多。给狗的蛛网膜下腔注入印度墨水，发现神经根的许多微静脉中有染料，显示脑脊液在某种程度上介入了神经根的血循环。Yoshizawa〔12〕在硬膜囊返折部和神经节之间压迫狗的腰神经根，发现压迫去除后，压迫点近侧的血流几乎完全恢复，而压迫点远侧血流仍处于低水平。这是因为压迫去除后压迫部仍存在一定的压力，远端脑脊液尚未恢复到压迫前状态，影响了神经根的血循环。MRI显示：在重度椎管狭窄症中，压迫部的上下水平脑脊液流动速度减弱；在中度狭窄中，压迫水平以下的脑脊液流动速度减慢；轻度狭窄仅局部速度有变化。脑脊液流动郁积造成扩散能力下降，使神经根营养供应减少和代射产物堆积〔13〕。
2 腰椎管狭窄的动物模型
制造腰椎管狭窄模型常用的动物是猪和狗。狗的脊髓终于L6～L7椎体水平，猪的脊髓终于第二尾椎水平。它们的马尾神经浸泡在脑脊液中，微血管供应和人类相似〔14〕。
Olmarker〔15〕将压缩气体(0～200mmHg)通过管道注入猪硬膜囊外的胶囊，可以知道精确的压力水平。Delamarter〔14〕用环带缩窄法，使犬的椎管面积狭窄25%、50%、75%进行分级压迫。还有人用显微血管夹、丝线结扎造成神经根损伤〔10、12〕。
3 马尾神经压迫损伤的病理生理改变
压迫马尾神经产生的症状和体征与神经内血流变化、轴浆运输及直接机械压迫有关。直接的机械压迫可作用于神经根的所有成份，即神经纤维、神经内血管和连接组织。压迫神经纤维造成神经纤维华勒氏变性和脱髓鞘，4kPa(30mmHg)的压力可造成轴浆运输受阻。血管因受压而屈曲、狭窄，特别是压迫小静脉造成淤血，这将引起毛细血管逆行淤积，发生组织缺血、缺氧和炎症反应。直接的机械压迫造成损伤的作用主要发生在压迫早期，以后神经组织结构和功能的变化主要还是因神经组织内部血流和营养供应障碍所致〔15〕。实验证实缺氧对神经传导功能的损害比机械压迫本身更重要〔9〕。缺血、压迫造成毛细血管通透性升高，使液体和大分子物质进入神经组织，发生离子失衡、轴浆分离、液压升高。液压升高又可加重神经内血管受压而形成恶性循环。减压术后水肿需一定的时间才能恢复，使它比压迫对神经根的损伤时间还长。长时间的水肿会使神经根发生纤维化，这样神经功能就更难恢复。