中医药治疗胃癌癌前病变研究进展

【关键词】胃癌；胃癌癌前病变；中医药治疗；综述
    胃癌(gastric carcinoma)是最常见的恶性肿瘤之一。在发达国家中，胃癌居癌症新发病数第4位，在我国在各种恶性肿瘤中发病率排在第2位。目前对中晚期胃癌治疗效果仍不理想，所以早期诊断治疗，是目前提高胃癌存活率的唯一有效措施。胃癌的早期诊断主要依赖于对胃癌前期变化进行跟踪随防［1］。因此罔癌癌前变化的治疗药物受到日益广泛的关注。
    胃癌前病变(GastriepreeanerousLesions)是病理学概念，主要包括胃黏膜上皮肠化生和异型增生，常伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG)，是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段，其中又以异型增生为最直接的癌前病变。多数研究者赞同由慢性胃炎一，胃黏膜萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌的演变模式，特别是萎缩性胃炎伴有中度以上肠化生及异型增生更具有癌变的危险性。现代医学对治疗慢性萎缩性胃炎及伴肠化或增生尚无理想的疗法，而中医药“治未病”理沦在胃癌癌前病变的治疗上具有明显的优势。目前对中药治疗胃癌癌前病变的报道多以临床观察和经验总结为主，尚未见到关于实验研究进展和机制探讨的综述。基于上述，笔者对中药治疗胃癌癌前病变的实验和临床研究进展进行综述，并初步探讨中药作用机制。
1幽门螺杆菌感染
    世界卫生组织于1994年正式宣布幽门螺杆菌是人类胃癌的l类致癌原［2］。流行病学调查提示：幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生呈平行关系。胃癌前病变的HP检出率显著高于慢性浅表性胃炎；Hp感染发生肠化是非感染者的4．7倍，Hp可使肠化年龄提前；胃黏膜异型增生HP检出率高达89．5％；说明HP是肠化、异型增生发生过程中的重要因素。根除Hp有助于溃疡愈合、降低胃癌发生率、延缓胃黏膜属地林巴组织(MALT)淋巴瘤的进程3-5.Hp感染与胃癌发生之间的演变顺序如下：Hp感染-持续炎症一，胃黏膜上皮增殖修复_癌基因及／或抗癌基因突变_上皮癌变。
    (1)清热化湿法：常见于本病早期阶段，湿热邪毒从热则损气伤阴，煎灼营血；从湿则易伤脾，扰乱气机．影响脾胃转输水谷津液的功能。毒邪久稽于胃，则毒腐成疮，瘀结成积，从而导致不典型增生甚至癌毒的产生。沈跃建等［6］采用半夏泻心汤加味配合三联疗法治疗Hp阳性胃炎120例、总有效率94％，Hp根除率93．33％，萎缩性胃炎病理积分降低，明显优于单纯西药治疗组。半夏泻心汤及其有效组分黄芩苷均能明显提高幽门螺杆菌所致胃炎模型大鼠Hp转阴率，降低血清TNF—α含量［7］。吴施国等［8］采用左金丸治疗Hp所致胃炎大鼠模型，结果显示胃黏膜Hp数量明显减少，与三联疗法无明显差异；其作用机制主要与降低血清MDA含量，升高SOD含量，从而较少自由基对胃黏膜上皮细胞的损伤作用有关。马天恒等［9］采用黄连素(berberine)联合三联疗法治疗HP阳性胃病54例，Hp根除率为87．04％，明显优于单纯三联疗法。金卫利[10]采用大黄酚(chrysophan01)联合三联疗法治疗HP阳性消化性溃疡52例，愈显率为93．88％，Hp根除率为91．84％，明显优于单纯三联疗法。此外，五味消毒饮、黄连解毒汤、二陈汤等清热利湿解毒方剂，以及苦豆子、连翘、半枝莲、白花蛇舌草、败酱草、玫瑰花、土茯苓、苦参、大青叶等清热解毒类中药对Hp均有明显抑杀作用［11-16］。
    (2)益气健脾法：内生湿浊不除，脾胃不健，虽根除Hp，但诸症仍在。治当益气健脾，鼓舞正气，改善机体抗病能力。万丽艳［17］采用加味六君子汤合三联疗法治疗加味六君子汤合HP阳性胃炎40例，Hp根除率为87．5％，明显优于三联疗法；总有效率与三联疗法无明显差异。陈康远等［18］采用黄芪建中汤加味治疗Hp阳性消化性溃疡150例，临床治愈率为
84．67％。明显优于三联疗法；总有效率与三联疗法无明显差异。此外．补中益气汤、理中丸等方剂，以及丁香、高良姜、干姜、吴茱萸、山楂等温里健脾益气药均具有抑杀Hp的作用［12-15，19］。
    (3)调肝和胃法：多用于Hp感染早期，正气不虚，气机阻滞。王成喜等［20］睬用黄芪和黄芩联合埃索美拉唑治疗Hp阳性胃炎40例，Hp根除率与三联疗法无明显差异。体外抑菌试验表明，中药田基黄及其提取物对HP均有明显抑杀作用21此外，四逆散、逍遥散、柴胡疏肝散等调和肝脾方剂，以及木香、枳壳、陈皮等理气药对Hp均有明显抑杀作用［12-15］。
    (4)化瘀止痛法：金宇等22用祛瘀消积颗粒(三棱、莪术、当归、赤芍、山楂、黄药子、黄芪、党参、厚朴、降香、生甘草)治疗HP阳性慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变患者76例，临床、胃镜和病理疗效均显著优于胃复春治疗组，Hp根除率与胃复春相当。体外抑菌试验表明姜黄及其酚类活性成分对Hp有明显抑杀作用23此外乳香、丹参、三七、莪术、延胡索、虎杖、地榆、白芨等活血祛瘀止血药对Hp均有明显抑杀作用［12-15］
    (5)益气养阴法：胡君杰等［24］采用益气养阴方剂(太子参、白术、黄精、乌梅、蒲公英、丹参、半枝莲、山药、白芍、三七粉、白花蛇舌草、炙甘草)治疗Hp阳性慢性萎缩性胃炎35例，总有效率为88．6％，明显优于三联疗法。当归、白芍、枸杞、石斛、墨旱莲等养阴补血药对Hp均有明显抑杀作用衅［12-15］
2慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生和异型增生
    胃黏膜上皮异型增生(dysplasia)也称不典型增生(atypical hyperplasia)，是指胃固有腺或肠化生上皮在不断衰亡和增殖过程中所出现的不正常分化和增殖。中度上皮异型增生累及上皮全层的2/3，若超过2／3则为重度上皮异型增生。中度和重度上皮异型增生可同时存在，均为胃癌的癌前病变。胃黏膜上皮异型增生本身已经有了一定程度的去分化(dedifferentiations)，在形态上和功能代谢上，甚至某些与胃癌相关抗原的表达上都在一定程度上呈现出与胃癌组织及癌细胞的相似性。肠上皮化生(简称肠化生)是指胃固有黏膜上皮包括幽门、胃底和贲门腺出现类似小肠黏膜上皮的现象。肠上皮化生中除了化生腺管的结构、排列呈明显紊乱之外，常常伴有上皮细胞不同程度的异型性，细胞核增大甚至排列不整齐、极性消失等。目前研究表明肠型胃癌与ⅡB型肠化生关系较为密切。
    (1)改善病理组织形态：理气活血中药(三七粉加香附)可上调萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中的蛋白酪氨酸激酶2(ptk2)基因表达，从而调节肌动蛋白细胞骨架的重构，促进损伤的胃黏膜修复和愈合［25-26］彦刚等27用化浊解毒方(茵陈、藿香、佩兰、茯苓、砂仁、黄芩、黄连、半枝莲、半边莲、全蝎、白花蛇舌草)辨证加减治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者52例，总有效率94．23％，胃镜疗效、病理疗效均优于胃复春治疗组；可明显改善胃粘膜充血、糜烂、黏膜白象、粗糙，逆转胃粘膜萎缩和肠化。此外，益气活血养阴颗粒(扶芳藤、党参、白术、淮山药、沙参、丹参、三七、茯苓、薏苡仁、神曲、麦芽、广木香、佛手、白花蛇舌草、半枝莲)、芪莲舒痞汤(黄芪、女贞子、醋莪术、薏苡仁、半枝莲)对慢性萎缩性胃炎癌前病变均有显著疗效，胃镜疗效、病理疗效明显优于胃复春治疗组［28-29］ 
    (2)抑制癌基因蛋白的表达：
    化浊解毒方(茵陈、藿香、佩兰、茯苓、黄连、全蝎、白花蛇舌草、半边莲、半枝莲)能抑制胃癌癌前病变大鼠胃黏膜癌基因CyclinDl mRNA的表达，激活胃黏膜抑癌基因PTENmRNA的表达，从而逆转胃癌前病变，防止其向胃癌发展30司海鹏等31采用仁术健胃颗粒(黄芪、白术、莪术、黄芩、薏苡仁)治疗胃癌癌前病变患者44例，病理中炎症程度、萎缩、肠化、活动度明显改善，P53，COX一2蛋白的表达明显下降。萎胃汤(黄芪、党参、白术、黄精、构杞子、麦冬、石斛、莪术、三棱、田七白花蛇舌草、半枝莲)可抑制PCNA、bal一2和bax表达［32］。
    (3)调节细胞增殖凋亡：益气活血法(三七粉加黄芪浸膏)可上调萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中的HSPT0基因表达，从而抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡，促进胃黏膜修复［25］。胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等)可显著抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖．促进细胞凋亡，增加G0／Gl期、减少S期细胞分布，促进p53表达，抑制Bcl一2表达，促进Bax表达圈二刘守亮等刚采用参芪饮(黄芪、丹参、山楂、蜂蜜)治疗睥胃虚弱型慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者62例．病理改善程度明显优于叶酸治疗组，并且可上调胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达。
    《4抑制氧自由基代谢：治萎防变胶囊(党参、枳实、白术、半夏、白花蛇舌草、三七等)可显著提高CAG模型大鼠胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶l GSH—Pa )活性，显著降低一氧化氮心Oy一氧化氮合酶aOSl、丙二醛∞A)和脂质过氧化物(LPO)含量［35-36］。
    (5)提高胃液pH值：李佃贵等[朝采用化浊解毒方(藿香、佩兰、砂仁、白花蛇舌草、半枝莲、全蝎等)治疗CAG癌前病变患者ll9例，临床病理有效率为83．2％，且能显著提高胃液中总酸和游离酸的含量，降低乳酸及亚硝酸盐的含量，显著降低胃液及血清中癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19—9(CAl9—9)、糖类抗原72—4(CA72-4)、糖类抗原1 25(CAl25)的含量，效果明显优于胃复春治疗组。
    (6)调节细胞因子：胃康舒宁(太子参、石斛、白术、当归、白芍、竹茹、土元等)可明显增加胃癌癌前病变大鼠血清生长激素(GH)，肿瘤坏死因子(TNF一仅)，胰岛素样生长因子一Ⅱ(IGF一1I)水平，显著降低表皮生长因子(EGF)，转化生长因子(TGF—α)，碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平，疗效优于维酶素38
3胃溃疡
    Hauser提出的胃溃疡一癌的概念及诊断标包括：①溃疡局部粘膜层完全破坏；②溃疡边缘粘膜肌和肌层融合；③溃疡底部的胃壁高度纤维化和动脉硬化；④溃疡边缘有早期癌出现。在对胃溃疡患者进行随访时发现，癌变率常不超过5％。迄今多数学者仍认为胃溃疡存在癌变的可能性。
    (1)中药对防御修复功能的影响
    加强胃黏液一碳酸氢盐屏障：胃黏液具有保护胃粘膜免受腔内胃酸、胃蛋白酶、微生物、毒物等损害的功能。它与碳酸氢盐一起构成的黏液一碳酸氢盐屏障，是胃黏膜的第一道防线。芦荟多糖乙酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合，其机制与增加胃黏膜氨基己糖、磷脂含量有关；并可提高胃黏膜组织乳癌相关肽(PS2)的表达39砂仁挥发油可提高乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜氨基已糖、磷脂含量，提高PS2水平，效果与雷尼替丁无明显差异㈣。
    促进表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达：EGF及EGFR广泛存在于消化道内，可抑制胃酸分泌，促进溃疡瘢痕的再上皮化及腺结构重建。古学文等㈣采用四逆散、四君子汤合丹参饮加减(柴胡、白芍、枳壳、党参、白术、茯苓、甘草、丹参、砂仁)治疗胃溃疡患者30例，总有效率为93．33％，与奥美拉唑无明显差异；其机制与提高胃液EGF及胃黏膜EGFR表达有关。愈疡煎(虎杖、当归、川芎、白芍、延胡索、丹参、三七、甘草)可明显增加乙酸性胃溃疡大鼠溃疡损伤指数(UI)，效果与雷尼替丁无明显差异；其机制与增加胃组织及血清EGF表达水平，以及增加胃组织EGFR表达有关［42。
    提高前列腺素合成酶(PGE2)含量：PGE2是公认的细胞保护因子，具有抑制胃酸分泌，增加胃黏膜黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流的作用。中药消痈溃得康颗粒可以明显提高胃溃疡活动期患者组织学增强血清PGE2的水平，降低TNF一α的水平，并可上调乙酸性胃溃疡模型大鼠胃组织三叶因子一2(TFF一2)mRNA及蛋白表达［43-44］。
    (2)中药对攻击因子的作用
    减少胃酸分泌，抑制胃蛋白酶活性：“无酸无溃疡”，胃酸过多可造成胃溃疡，同时过多胃酸也不利于溃疡愈合。胃酸和胃蛋白酶直接作用于没有保护的胃黏膜上，则会腐蚀、消化胃黏膜。姜辣素能减少幽门结扎和阿司匹林致胃黏膜损伤小鼠溃疡愈合指数(uI)，效果与米索前列醇相当；其作用机制与抑制胃液分泌，显著降低胃液总酸度有关；对胃液中游离黏液(FM)和胃壁结合黏液(M)的分泌有显著地促进作用，并能显著增加前列腺素(PG)代谢产物6一keto—PGFlα的含量［45］。
    抗自由基损害：氧自由基与多价不饱和脂肪酸结合产生MDA等脂质过氧化物，可破坏线粒体和溶酶体膜，造成细胞死亡，形成溃疡。SOD能有效清除氧自由基，抑制胃黏膜中的脂质过氧化反应。泽兰醇提物显著降低氐模型大鼠溃疡指数和丙二醛MDA水平，显著升高血清中超氧化物歧化酶SOD和一氧化氮N0水平，显著升高胃组织中一氧化氮水平［46］。
    胃癌是多种因素导致的严重危害人类健康的恶性肿瘤，在胃癌癌前病变期积极进行中药干预，可降低胃癌的发病率和死亡率，提高患者的生活质量。尽管对幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎伴伴肠上皮化生和异型增生和胃溃疡等癌前病变和癌前状态的研究已取得很大进展，但由于癌前病变的复杂性，其中的很多作用机制还有待继续深入的研究。采用基因组学和蛋白组学技术可全面考察中药的作用机理，有助于寻找新的药物作用靶点。
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    作者简介：邓博，女，30岁，博士后，助理研究员、主治医师。研究方向：肿瘤分子生物学的研究。