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二尖瓣关闭不全(MI)
(Mitral  Incompetence /Insufficiency)
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理          (3— 5)
二. 病理生理              (6  , 7 )
三.临床表现               (8—12)
四.辅助检查               (13,14)
五.诊断和鉴别诊断  (15—17)
六.预后                        ( 18 )

二尖瓣关闭不全(MI)
RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
MVP:二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关,并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。(后叶多见)
冠心病:6、8%→31%,LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。

一. 病因和病理
(一) 慢性①
二尖瓣关闭不全(MI)
腱索断裂:后叶多见
 二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI)。
感染性心内膜炎:                                         赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶挛缩畸形。
LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移→MI
其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE
一. 病因和病理
(一) 慢性②
二尖瓣关闭不全(MI)
腱索断裂
SBE毁损瓣叶或致腱索断裂
AMI→乳头肌急性缺血→破裂
创伤使MV器破损
人工瓣开裂
一. 病因和病理
(二) 急性

二尖瓣关闭不全(MI)
收缩期:LV的血→主动脉,同时LV血液部分返流到LA   肺V来的血       流入LA   , LA血流
舒张期:LA的大量血流充盈LV,因LV急性                              扩张能力有限          LVEDP
如LA顺应性正常或降低,LVEDP               LA压             肺淤血           急性肺水肿          肺动脉高压和RV衰竭
LV前向搏出量的增加 < LV的返流        CO

二. 病理生理 ─ 急性
+
二尖瓣关闭不全(MI)
LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑,EF值超正常,维持前向搏出。
慢性者,LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑,使LA压、LVEDP不致明显↑,故肺淤血不出现。
若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。
二. 病理生理 ─ 慢性

二尖瓣关闭不全(MI)
急性MI的症状:                                                    LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧             急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水肿或心源性休克。

三.临床表现
(一)症状①
二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI的症状:                                早期:LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现),但前向心排血量       乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长,常超过20年, 一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。
三.临床表现
(一)症状②

二尖瓣关闭不全(MI)
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进;
心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩);
心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减(由于收缩末期LV—LA压差小);严重时可有 carey  coombs 杂音(心尖区短促的舒张期隆隆样杂音)和S3。
三.临床表现
(二)体征①
二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI:                                                             脉细小(一部分血液返流至LA,CO↓);
心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现一个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥厚扩张)。
三.临床表现
(二)体征②
二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI:                                                           心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音:前瓣损害→向后传至腋下及背部;后瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓,呼气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常↓ ,可听到S3(为心室充盈增加的S3,不是奔马律)

三.临床表现
(二)体征③

二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI:                                                              P2亢进,正常宽阔分裂(肺A高压P2后延,又因一部分血液返至左房,LV排血时间缩短,A2提前关闭);一部分患者在心尖部听到舒张期流量性RDM,为carey  coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,杂音似海欧鸣或呈乐性。
三.临床表现
(二)体征④
二尖瓣关闭不全(MI)
X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV增大,LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。
ECG:  慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变(提示LV↑和肥厚)PV1负向(LA↑),Af常见。                急性:ECG正常,窦性心动过速常见。
四.辅助检查①
二尖瓣关闭不全(MI)
UCG:       根据 MV的结构可确定病因;LV-EF值↓,Dopple 可测定(半定量),MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶部:或根据返流的面积<4cm2,   4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、重度返流),敏感性几达100%。
四.辅助检查②
二尖瓣关闭不全(MI)
慢性者:典型杂音+LV、LA增大 = MI
急性者:突然发生呼吸困难+心尖区BSM,X线心影不大而肺淤血明显,且有病因可寻(AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等)可诊断。
五.诊断和鉴别诊断①
诊断
二尖瓣关闭不全(MI)
三尖瓣关闭不全:全收缩期BSM位于胸骨左缘下部,吸气↑。
VSD:全收缩期杂音,L4、5、6肋间最响,可伴震颤,向胸骨右缘传导,或很局限不传导。
MVP:收缩早、中期click+收缩中晚期杂音,与体位有明显的关系。
五.诊断和鉴别诊断②
鉴别诊断
二尖瓣关闭不全(MI)
 ⑴健康人无害性杂音
 ⑵主、肺动脉扩张,<Ⅲ/6级
 ⑶高动力、高心博量杂音(功能

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