哈尔滨医科大学附属第一医院
原发性高血压 （primary hypertension)
原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。
诊断标准
高血压的标准：
收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或
舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg
高血压的分级：
采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）
表1 血压的定义和分类
类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg)
理想血压 ＜120 和 ＜80
正常血压 ＜130 和 ＜85
正常高值 130～139 或 85～89
高血压
1级（轻度） 140～159 或 90～99
亚组：临界高血压 140～149 或 90～94
2级（中度） 160～179 或 100～109
3级（重度） ≥180 或 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 和 ＜90
亚组：临界收缩期高血压 140～149 和 ＜90
※ 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准
流行病学
发病率及患病率总体情况：
国家地区差异：工业化国家＞发展中国家
种族差异：美国黑人＞白人
年龄差异：老年人最为常见
我国的发病及患病情况：
总体上升：估计目前患者超过1亿人！
地区差异：北方＞南方
沿海＞农村
民族差异：高原少数民族患病率高
性别差异不大。
病 因
遗传因素：
可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传
环境因素：
饮食
摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；
钾摄入与血压呈负相关；
多数认为低钙与高血压发生有关；
高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。
精神应激
脑力劳动者发病率高于体力劳动者；
精神紧张的职业发病率高；
噪声。
其他因素：
体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
发病机制
交感神经活性亢进
皮层下神经中
枢功能变化
神经递质浓度
与活性异常
交感神经系统
活性亢进
血浆儿茶酚胺
浓度升高
小动脉阻力
增加
高血压
各种病因
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
为避免组织过度
灌注机体代偿
小动脉阻力
增加
高血压
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ
肾素
血管紧张素Ⅱ
ACE
AT1
小动脉收缩
醛固酮分泌
激活交感神经
高血压
心、血管重构
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强
钙泵活性降低
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
血管收缩
心、血管重构
高血压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。
总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。
病 理
小动脉
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。
心脏
左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。
脑
脑出血、脑血栓、腔隙
性脑梗塞。
肾脏
肾小球纤维化、萎缩；肾
小动脉硬化；动脉增生性
内膜炎及纤维素样坏死。
终致肾衰。
视网膜
小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。
临床表现及并发症
症状
大多无明显症状；
可有头晕、头痛、视力模糊；
疲劳；
心悸；
鼻出血等。
体征
血压升高；
A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；
颈部或腹部血管杂音。
恶性或急进性高血压
&nb