冠心病诊疗进展
武汉大学人民医院 夏 豪
概 念
统称冠状动脉性心脏病
（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
冠状动脉功能性改变（痉挛）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
正常心脏生理
心脏予以机械刺激不引起疼痛
心肌缺血缺氧则引起疼痛
影响心肌氧耗因素
心肌张力、心肌收缩强度和心率
“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
正常心脏代谢（1）
心肌产能要求大量的氧供
心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75％
其他组织则仅摄取10～25％
氧供需再↑
难从血液中更多地摄取氧
依靠增加冠脉血流量来提供
正常心脏代谢（2）
正常情况冠状循环有储备力量
血流量可随生理情况而变化
剧烈体力活动冠脉适当扩张
血流量可↑到休息时6～7倍
缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍
发病机制
AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓
血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定
心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑
冠脉发生痉挛
突然发生循环血流量↓
严重贫血（携氧量不足）
心绞痛
多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生
病 因
病因尚未完全确定
主要危险因素
年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病
次要危险因素
肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张
西方的饮食方式；遗传因素；A型性格
铬、锰、锌、钒、硒摄入?，铅、镉、钴摄入?
存在缺氧、维生素C缺乏等?血管通透性因素
新的危险因素
饮食中缺少抗氧化剂
体内铁贮存增多
存在胰岛素抵抗
ACEI基因过度表达
血中凝血因子增高
血中同型半胱氨酸增高
发病机制
脂肪浸润学说
血小板聚集和血栓形成学说
SMC克隆学说
损伤反应学说
动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关
薄的纤维帽
炎症细胞
少量平滑肌细胞
受侵蚀的内皮
激活的巨噬细胞
厚的纤维帽
泡沫细胞
完整的内皮
平滑肌细胞增多
Adapted from Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850
无炎症细胞
不稳定斑块
稳定斑块
临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关
Adapted from Weissberg. Atherosclerosis. 1999;147:S3–S10
巨噬细胞/T细胞
平滑肌细胞
斑块不稳定
斑块稳定
修复
炎症
薄的纤维帽
脂质核
不稳定斑块
炎症
细胞
少量平滑肌
细胞
激活的巨噬细胞
破裂的斑块
血栓
流行病学
导致器官病变的最常见类型
多发生在40Y以后
男性多于女性，脑力劳动者较多
在欧美国家本病极为常见
美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％
我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势
分 类
依据
病变部位、范围、血管阻塞程度
心肌供血不足发展速度、范围和程度
类别
无症状型，心绞痛型
心肌梗死型，猝死型
缺血性心肌病型
无症状型冠心病
称隐匿型冠心病、无症状
静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变
病理学检查心肌无明显组织形态改变
心绞痛型冠心病
有发作性胸骨后疼痛
一过性心肌供血不足引起
病理学
心肌无明显组织形态改变或有纤维化
心肌梗死型冠心病
冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致
缺血性心肌病型冠心病
心脏增大、心力衰竭和心律失常
长期心肌缺血导致心肌纤维化引起
临床表现与原发性扩张型心肌病类似
猝死型冠心病
原发性心脏骤停而猝然死亡
多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致
急性冠状动脉综合征
不稳定型心绞痛
急性心肌梗死
心源性猝死
PCI治疗冠心病现状
技术日臻完善（如单纯PTCA→Stent）
适应征逐步扩大（如单支→复杂多支）
问题日益突出
如何预防再狭窄（RS） ？
如何合理选择病例 ？
争议焦点
临界病变 PCI抑药物 ？ 心肌桥
单、多支病变：PCI、药物抑CABG ？
复杂病变处理 ？
完全闭塞病变、小血管、长病变
迂曲、成角病变等
再狭窄病变处理 ？
直接支架置入利弊 ？
争议焦点
临界病变
定义：左主干之外的血管狭窄50～60％
首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药
PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）
PCI弊端：RS高，仅10％病例考虑
PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS）
心肌桥（1）
定义
覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维
心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉
影响判断
收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流
舒张期，恢复或狭窄试验
可导致不适应、ACS、SCD
首选药物治疗，无效者外科、Stent
外科：松解术、CABG
Stent：RS达36％，远期疗效？
心肌桥（2）
PPCI与药物治疗的比较 CI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较
PCI与药物
此领域研究较少
缓解症状，改善生活质量：PCI有优势
远期预后：PCI与药物相似
新近AVERT研究
低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效
目前观念
药物治疗适用于
轻度心绞痛（CCS分级I或II级）
PCI适使用于
心肌缺血症状重
希望保持体力活动的有症状者
PCI与CABG
PCI优劣
优点:简便，避免或减少全麻、
开胸、体外循环、并发症
缩短康复时间
缺陷:RS高，复杂病变难处理
CABG优劣
优点：血管重建更持久、彻底
与AS病变的形态无关
10年通畅率＞90％
AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG
尤其是左心室功能不全
单支病变
远期生存率和MI发生率相似
PTCA者需要药物、TVR
多支病变
PCI者比CABG提前5周重返工作
但PCI包括日常活动在内功能状态改善低
死亡率、心脏死亡率和MI发生率无差别
CABG者无心绞痛发作比例更高，TVR更少
DM者CABG存活率明显高于PCI
治疗选择依据
冠状动脉造影结果
左心室功能的评价
患者的症状
心肌缺血的范围
PCI适合于
中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据
伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者
PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变
能够进行完全性血管重建的多支病变
有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者
急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者
选择外科手术情况
DM、多支血管弥漫病变
LV功能减退、左主干
伴有LAD开口病变的多支病变
通过PCI不能达到完全血管重建
无前壁MI者LAD闭塞，PCI不能成功者
药物适合于
病变狭窄小于50%
无大面积心肌缺血证据
二级分支病变
非LAD开口或近端的不能血管重建的单支病变
复杂病变PCI问题
操作难度大
易出现撕裂、急性闭塞
RS发生率高
影像、操作、临床成功率低
小血管病变 Belardi 占PCI 47%
定义：源于STRESS、BENESTENT试验
QCA参照血管直径＜3mm或＜2.7mm
影响血管直径的因素
性别、体表面积、有无DM
QCA低估小血管直径的28％：假小血管
对大血管QCA确定的血管直径与IVUS相似
小血管病变PCI不利因素
仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重
开口小，6F可能嵌钝，带侧孔指引导管
同轴性和支持力下降
导丝易伸直，降低可控性，头端弯曲应短
选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）
血管直径与PCI结果系
小血管病变支架与球囊对比
症状明显，药物效果不好，PCI适应症明确
如有必要，经IVUS确定是否是真正的小血管
“假小血管”与大血管同
根据IVUS选择球囊（B/A＝1:1）和支架
真小血管根据QCA测的直径选择球囊（B/A＝1:1）
根据扩张结果可产加球囊直径，选用低顺应性球囊
小血管病变处理策略
小血管病变处理策略
残余狭窄≥50％或出现严重夹层植入支架
Colombo等报告：
小血管病变管状支架或是线型支架RS均较高
大血管病变线型支架的RS率显著高于管状支架
切割球囊可减少严重撕裂和夹层发生率，降低RS
局限性病变＜10mm；管型病变10－20mm;弥漫型病变＞20mm
往往涉及边支血管，LAD，LCX为主
斑块负荷重，易撕裂，夹层，RS，no-Flow
钙化增加难度与并发症
长病变管径逐渐变细，30mm和40mm的长球囊
尽量延长扩张时间，压力增加要慢
长血管病变特征
长病变支架植入术的再狭窄率
长病变支架植入术
有作者报道：
长支架仅非Q-波MI增加，TVR、MACE与短支架相当
残余狭窄＜30％且远端血充好者不放置支架
有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）
长病变支架植入术
长夹层或扩张不满意：放置长支架或多个支