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急性心肌梗塞(AMI)
【急性心肌梗塞(AMI)】
梗死：血管闭塞引起的组织坏死。
急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。
临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。
欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。
【发病机理】
冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、 冠状动脉完全闭塞
二、心排血量骤降
三、心肌需氧需血量猛增　
一、冠状动脉完全闭塞　
1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，
2、血小板聚集管腔内血栓形成，
3、动脉持久性痉挛。
二、心排血量骤降　
休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降
三、心肌需氧需血量猛增　
重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
诱因：
1、 饱餐（尤其是进食大量脂肪）  因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；
2、睡眠  迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；
3、用力大便    增加心脏负荷。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
【病理】
〖1、坏死部位：〗
左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。
右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。
左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。
〖2、病理〗
20－30分钟，心肌即可有少数坏死，
1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。
1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，
6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。
〖3、病理类型〗
透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。
心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。
【病理生理】
〖1、血流动力学障碍：〗
〖2、电生理学改变：〗
〖1、血流动力学障碍：〗
坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。
心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。
〖2、电生理学改变：〗
梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。
【临床表现】
〖一、梗塞先兆〗　 
〖二、症状〗
〖二、体征〗　
〖一、梗塞先兆〗　 
多数病人于发病前数日可有前驱症状
原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。
突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。
心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。
〖二、症状〗
A〖胸骨后疼痛〗
B〖休克〗
C〖心律失常〗
D〖心力衰竭〗
E〖全身症状〗
A〖胸骨后疼痛〗
最突出的症状
（一）诱因　
（二）部位　
（三）性质　
（四）持续时间及其缓解　
少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。
（一）诱因　
无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发）
（二）部位　
典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。
（三）性质　
多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。
（四）持续时间及其缓解　
程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天
B〖休克〗　
20％病人，数小时至1周内发生。
主要原因有：
1、 心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；
2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；
3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。
C〖心律失常〗　
75－95％的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。
D〖心力衰竭〗　
梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。
E〖全身症状〗　
有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现。
〖二、体征〗　
心脏  心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。
血压  均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。
心力衰竭、休克体征。
【实验室及其他检查】
〖一、 心电图〗
〖二、 超声心动图〗
〖三、放射性核素检查〗
〖四、血液检查〗
〖一、 心电图〗
（一）特征性改变
（二）动态性改变
（三）判断部位和范围
（一）特征性改变
1．病理性Q波   面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。
2．ST段抬高呈弓背向上型   面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。
3．T波倒置   面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。
4. 心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。
（二）动态性改变
1．超急性期　发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。
2．急性期　数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3．亚急性期　ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。
4．恢复期　数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。
（三）判断部位和范围　
可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。
肢体导联
常规胸导联
〖二、超声心动图〗　
可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。
〖三、放射性核素检查〗
（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。
（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。
〖四、血液检查〗
（一）血象
（二）血清酶
（三）心肌特异蛋白的测定
（一）血象　
1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。
（二）血清酶　
肌酸磷酸激酶（CPK）    6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。
异构酶CPK－MB   更具有特异性敏感性。
谷草转氨酶（AST，GOT）  6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，
乳酸脱氢酶    8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。
（三）心肌特异蛋白的测定　
血肌红蛋白   2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。
心脏肌凝蛋白及其轻链   4小时开始上升，持续6－7日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。
【诊断】
典型的临床表现
特征性心电图改变
血清酶的升高
年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链Ⅰ的测定，放射性核素心肌扫描。
【鉴别诊断】
一、心绞痛　
二、急性非特异性心包炎　
三、急性肺动脉栓塞　
四、急腹症
一、心绞痛
心绞痛与心肌梗塞鉴别表 （如下）
二、急性非特异性心包炎　
常有上呼吸道感染史
有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，
无休克或心力衰竭征象。
心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。
三、急性肺动脉栓塞　
常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。
有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。
X线胸片可显示肺梗塞区阴影。
四、急腹症　
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。
【并发症】 
一、乳头肌功能失调或断裂　
二、心脏破裂　
三、 栓塞　
四、 心室膨胀瘤
五、心肌梗塞后综合征　
一、乳头肌功能失调或断裂　
多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。
二、心脏破裂　
心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；
室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；
可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。
三、栓塞　
为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。
四、心室膨胀瘤　
5－20％，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨
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