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围术期心功能不全和急性心力衰竭

               
围术期心功能不全和急性心力衰竭
一、心功能不全的定义
二、病因
三、临床表现
四、诊断和处理


心功能不全的定义
 心功能不全指在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
心功能不全的定义
  这个定义有三个要点:
1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍;
2.发病的关键环节是心输出量减少;
3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。
心功能不全的定义
  心功能不全的分类:按发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰;按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。
心功能不全的定义
  舒张功能不全性心衰:当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。
二、病因
(一)基本病因

(二)诱发因素
基本病因
1.前负荷过重 心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。
基本病因
2.后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。
基本病因
3.心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。
基本病因
4.心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。
5.心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。
诱发因素
1.感染 病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。
2.过重的体力劳动或情绪激动
3.心律失常 尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。
诱发因素
4.妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。
5.输液(或输血过快或过量) 液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
6.严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。
临床表现
   心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,有的则是因肺原性心脏病所致,出现肺栓塞所引起。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。
(一)左心衰竭
1.呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
劳力性呼吸困难
端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难
心脏性哮喘
(一)左心衰竭
2.咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。
3.其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸(由浅到深再至浅,经暂停后复始),嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。
(一)左心衰竭
4.体征 除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。
(二)右心衰竭
1.上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。
   肝脏充血、肿大并有压痛,急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者,上腹胀痛急剧,可被误诊为急腹症。肝功能呈现不正常或出现黄疸。
(二)右心衰竭
2.颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。
3.水肿 胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。
(二)右心衰竭
4.紫绀 较左心衰竭者为明显。(1)肺部氧合不全,(2)组织淤血(周围型紫绀)。严重贫血者紫绀可不明显。
5.神经系统症状 可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。重者可发生精神错乱,此可能由于脑淤血,缺氧或电解质紊乱等原因引起。
(二)右心衰竭
6.心脏体征 右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进,可因右心衰竭的出现而减轻。
(三)全心衰竭
   可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
诊断和处理
(一)慢性心功能不全
(二)急性左心功能不全
(三)急性右心功能不全


(一)慢性心功能不全处理
    术前诊断明确的慢性心功能不全的病人术中应注意:
   1.监测
    心电图、有创动脉压、中心静脉压、SPO2、肺动脉导管等。
(一)慢性心功能不全处理
2.选择合适的麻醉方法
3.注意调控容量,避免增加心脏的前后负荷的同时保持足够的有效循环容量。
(一)慢性心功能不全处理
4.治疗:
改善心肌氧供
加强心肌收缩力
降低心脏前、后负荷
慢性心功能不全—改善心肌氧供
保证充分供氧
增加冠脉灌注
降低心肌氧耗
慢性心功能不全—改善心肌氧供
增加冠脉灌注
  硝酸甘油   目前仍是血管扩张剂中治疗心肌缺血的首选药物。术前它常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣返流引起的缺血,限制心肌梗塞的扩大以及纠正节段性室壁运动异常。。

慢性心功能不全—改善心肌氧供
   术中常用来治疗ST段下降,麻醉难以控制的高血压,心室功能不全及冠状血管痉挛。术后则常与α-受体兴奋剂合用以改善冠状血管灌注或与心肌正性肌力药物合用以改善左室功能
慢性心功能不全—改善心肌氧供
   硝酸甘油主要作用于容量血管,减少回心血量。先给单次剂量25?g-50?g,维持30?g -300?g /min或0.5-6?g/min/kg。 
慢性心功能不全—改善心肌氧供
   硝酸异山梨酯(消心痛)   药理作用同硝酸甘油,但作用较弱且持久。临床用于心绞痛、心力衰竭的治疗。静脉滴注,一般剂量为每小时 1.25- 5.0mg 。
慢性心功能不全—改善心肌氧供
  在使用扩冠药物的同时,要注意保证冠脉的灌注压。当灌注压过低时使用硝酸盐类药物效果并不好,有时甚至适得其反。必要时硝酸盐类药可与α受体激动剂合用,在临床上常取得满意的疗效。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
降低心肌氧耗
   心动过速、快速型心律失常、高血压、容量过荷、左室舒张末压(LVEDP)升高均造成心肌氧耗增加。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
  心动过速、快速型心律失常 : 
  加深麻醉;恢复血容量;纠正电介质-酸碱平衡紊乱。在此基础上慎用抗心律失常药
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
常用抗心率失常药:
  胺碘酮  静脉使用胺碘酮的作用复杂,可作用于钠、钾和钙通道,以及对α-受体和β-受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
   临床应用:(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。(3)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
   对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰征象时,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮的作用更强,且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
   给药方法为先静推150mg/10分钟,后按1mg/min持续静滴6小时,再减量至0.5mg/min,对再发或持续性心律失常,必要时可重复给药150mg,一般建议,每日最大剂量不超过2g。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
   利多卡因    对频发室早、室速、室颤均有效,包括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者,并可提高室颤阈,室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击,可能复律。静脉给药,先给负荷量50-100mg,5-10分钟酌情给50mg,第一小时不超过300mg,维持量1-3mg/分。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
去乙酰毛花甙丙( 西地兰)
   对于房颤快速心室率病人是首选药物。24小时内未用过洋地黄类药物者可先给予0.4mg iv 慢推。
慢性心功能不全—降低心肌氧耗
  

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