心房纤颤的起搏治疗
心房纤颤是一个日益受到重视的疾病，因为其发病率随年龄而明显增高；其栓塞性疾病(尤其是脑卒中)是致死、致残的主要原因之一；房颤又导致患者生活质量下降及心功能受损。
房颤的传统治疗是使用抗心律失常药物复律，控制心室率及抗栓治疗(包括抗疑及抗血小板
聚集)，但这种方法并不理想，特别是控制节律药物的致心律失常作用，因此非药物治疗受到了重视，如外科迷宫手术，导管消融术及心脏起搏治疗。
以下就房颤的起搏治疗作一介绍
一、心室起搏在治疗房颤中的地位
1.单纯心室起搏(单腔起搏)
起搏的指症主要是永久房颤合并房室传导阻滞、伴显著缓慢的心室率；陈发房颤伴律缓慢的心室率(病态窦房结综合症)其主要目的是维持正常的心室率，经获得血动力学改善，预防心源性脑缺氧综合征。
这种单心室起搏方式对房颤本身无治疗作用，而且由于房室不同步可能使阵发房颤发作增加，并促进其演变为持续性房颤。
2.房室结消融后起搏治疗
(1)适应征
目前国内外专家比较一致的意见是对器质性心脏病合并的永久性房颤，高药物不能满意地控制心室率或病人不能耐受抗心律失常药物时可采用房室结消融后起搏治疗。
(2)临床疗效
绝大多数报导均显示阻断房室结安定起搏器，可改善生活质量，消除或明显减轻由于不规则心室率和快速心率引起的血动力学异常及相应的临床症状如心悸、气短、乏力，但对预防血栓/栓塞等发发症及生存率无明显影响。
如Wood等21个研究中报导的1181房室结消融安装起搏器的患者进行的荟萃分析，并与药物治疗组进行比较。
O2C2m等报道了350例房颤者行房室结消融并安装起搏器的长期采访结果并与药物治疗组229例病征比较，有相似的结论。
(3)此治疗方法的局限性
a.仅仅控制了心室率，对房颤本身无作用；
b.无明显减少房颤引起的血栓/栓塞并发症；
c.多数报导不改善生存率；
d.有报道术后约发生猝死，可能与基础心脏病有关，此外起搏频率太慢导致的恶性心律失常也是导致猝死的原因之一。
二、心房起搏或房室顺序起搏(双腔起搏)对房颤的预防作用。
1.适应症 阵发性房颤合并心动过缓的患者，其治疗目的是转变并维持窦性心律、抗凝、减少房颤的发作。房颤的发生除与基础疾病有关外，通常有促发因素，如房性早搏或短阵房性心动过速等。
2.临床疗效
90年代初多个回顾性研究显示在病态窦房结综合症的患者，心房起搏或房室顺序起搏比单独心室起搏能更有效地预防或减少房颤的发生。一项随访12年的报告单腔起搏时，房颤的发生率为26%，而房室顺序起搏组房颤的发生率仅为5%。
加拿大的一项前瞻性研究，病态窦房结综合症，随机分为二组：单心室起搏及双腔房室顺序性起搏，随访发现后者房颤的发生率显著低于单心室起搏组。
新近一项大规模的临床试验其2010例病态窦房结综合征病人单独心室起搏组996例，双腔房室顺序起搏组1014例。
结果首要终点(各种原因的死谇及非致命性脑卒中)二组中无显著差异(P=0.48)。但双腔起搏治疗组发生房颤的危险性明显低于单独心室起搏组(P=0.008)，心力衰竭积分也显著优于单腔起搏组。此外，因心力衰竭、脑卒中而住院的时间及项数也要短于单心室起搏组。生活质量的改善也以双腔起搏为好。
3、心房起搏预防房颤的可能机制
(1)抑制房性早搏，从而消除了诱发房颤的触发因素。
(2)防止早搏后的长间歇，从而消除了心房复极的离散度，降低了心房肌的易损性。
(3)缩短房内传导延缓。这包括房性早搏引起的房内传导时间明显延长、心动过缓引起的房内传导过缓。而频率较快的心房起搏可以缩短房内传导时间，从而减少房颤的发作。
(4)改善血动力学效应
房室顺序起搏，降低心房内的压力，心房内的容积减小，这就减少了房颤的发生及于波折返所需要的空间。
4、心房起搏或房室顺序起搏临床试验的局限性
(1)虽然临床试验均显示可显著降低房颤的发生率，但这些试验都是与单独心室起搏比较得出的。因此，不能证明其良好的效应归功于心房起搏本身，还是单心室起搏导致心电与血流动力学恶化，由此而增加房颤的发生率。
(2)多数临床试验的结果显示远期生存率及卒中无明显改善。
(3)心房起搏是配合药物治疗的辅助手段而不是替代药物的治疗。
(4)对于心房明显扩大或存在房间阻滞的患者，单心房起搏不能纠正心房电活动。
三、在房内其它起搏方式(单点或双点)
1.病变的心房存在电活动异常
(1)当心房扩大或纤维化时，心房电活动减慢且易变，这种改变为产生折返性房性心律失常，尤其是房颤提供了基础。
(2)房间的阻滞，正常时双侧心房的电活动顺序是右房在前，左房在后。右心房的电活动经前结间束的Bechmen分支传导到左心房，当右心房的电活动经Bechmen束传导明显延缓时称为房间阻滞。
心电图发现为P波增宽，P波时限≥120ms，Ⅰ导联P波常有明显的切迹，切迹形成的双峰间距＞0.04s；ⅡⅢ导联P波双相先正后负，P波的2个成分可有等电位平段。
(3)房间传导阻滞与房颤的关系
已有研究证实，房的阻滞患者，房性快速性心律失常发生率明显增加。对比研究2年随访中房性快速性心律失常发生的机率为94%，对对照组为28%。
2.临床应用评价
在心房其它部位单点起搏或右房内的双部位同步起搏的机理，由于心房内电活动离散容易诱发房颤，采用心房内非传统的起搏点(右心耳为传统的心房起搏点)起搏或右房内多点同步起搏，目的使心房内的电活动更加同步化。
(1)单点起搏部位：房间隔、冠状窦口，Bechmen束，右房间隔部位的起搏与传统的右耳起搏比较，房颤的发生率及演变为慢性房颤的机率均明显低。
(2)右心耳及右后间隔，右心耳及冠状窦口同步起搏能更有效的预防房颤。
近来报导使用medtvonic AT500 DDDRP起搏系统采用房间隔起搏预防阵发性房颤的试验(ASPECT)在美国35个医疗中心，289个病人入选，结果显示与无心房起搏组比较，房间隔起搏一个月快速性房性心律失常引起的症状次数减少47%，房性早搏也减少明显降低。然而发颤发生的次数及持续时间在二组间无显著差异。
四、双房同步起搏
1.适应症 由房间阻滞诱发的快速性房性心律失常，尤其是房颤或由于房间阻滞引起的血流动力学障碍。
2.方法：双房同步起搏是在传统的双腔起搏的基础上增加左心房起搏是三腔起搏的一种。目前均用经冠状窦的方法起搏左心房。
起搏方式对双房同步起搏治疗房性快速性心律失常很重要，AAT起搏方式不仅能保证在房性心率较慢时能同步起搏左右心房，而且当出现房性早搏时能及时感知并触发另一心房起搏，以达到双房持续同步除极复极，有效预防早搏诱发的房性快速性心律。
3.临床应用评价
Cleude等报告36例双心房同步起搏6年的随访结果，冠状窦电极放置的成功率为98%，全部病例均达到双房电活动的同步化P波时限明显缩短，或接近正常(209±38ms降到108±13ms)快性快速心律失常明显减少。
冠状动脉搭桥术后房颤的发生率为25%-50%、FAn等比较单心房及双心房起搏对这种房颤的预防作用，结果显示双心房起搏后房颤的发生率明显降低。
存在问题
(1)目前尚缺乏大规模的临床试验以了解双房起搏对长期预后的影响，如对生存率及脑卒中的影响。
(2)双房三腔起搏，额外的冠状窦电极增加的费用，而且也增加了手术及术后并发症。疗效费用及副作用三者的关系值得考虑。
五、自动模式转换在阵发性房颤中的作用
自动模式转换(Autometic mode switch AmS)是指双腔起搏器当感知到快速性心律失常如房颤、房外及房性心动过速时能自动将起搏模式转变为非心房跟踪的起搏方式(如VVI， VVIR，DDIR等)。
AmS可在DDDR，VDDR，DDD和VDD方式下工作，为了启动AmS需要程控以下启动AmS的条件。
1.AmS频率，即诊断房性快速性心律失常的上限频率。当感知的心房频率超过了设定的AmS频率，就被诊断为房性快速心律失常，并将启动AmS。
2.AmS计数，AmS在启动前，要计数超过AmS频率的心房波动个数，只有达到计数标准，才将名动AmS。
在无AmS功能的起搏器，当遇列快速房性心律失常时，只能通过上限频率来限制心室起搏频率，起搏器以文氏或2:1的方式起搏心室。但这种方式频率变化幅度大，患者可感不适而AmS则比较平稳，当房性心律失常终止时，起搏器能自动转换为原来的起搏模式。
六、心房超速起搏对房颤的预防作用。
房颤的发生通常由房性早搏等因素诱发，心房超速起搏预防房颤发生的机制主要是抑制房性早搏消除早搏后的长间期现象；此外通过保持和控制心率及心律从而降低心房的离散度。目前临床应用的有二类，持续性起速起搏(susteined etviel overdrivieg,SAO)及动态心房超速起搏(dynemic etriol oveelriving,DAO)。
持续性心房超速起搏(SAO)
设置的心房频率比患者自身频率一般≥10%以上，通常在80-90bpm。设置心房起搏频率越快，则患者自主心率出现的机率越少，早搏的发生率则越低，从而预防房颤的效果越好。
英国进行的多中心前瞻性随机研究97例阵发房颤植入vitatron DDDRP起搏器，基础频率设在70bpm，随机将病人分配抗房颤功能开启组与关闭组。结果：开启组窦性心律(及无房颤发作)占58%，关闭组窦性心律仅占33%。此外心房起搏抗房颤功能，在具备通常安装起搏器指征的患者较无常规起搏治疗指征的患者更明显。
但我法的一项随机研究，44例患者安置了Tetebt，AFDDD起搏器其结果不能显示这种特殊的起搏方式对阵发性房颤的预防作用。
持续性心房超速起搏的缺点是
(1)起搏频率快，导致耗