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我科于2001年2月～2004年1月收治67例声带息肉患者，经做常规血常规检查，发现67例患者均有不同程度的血小板计数减少。现总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组病例年龄均在21～43岁，血小板计数减少在73～123×109/L，其中7例伴全血减少。男27例，女40例，其中10例月经期声嘶明显加重。病程最长3年，最短6个月。
1.2 方法 术前2周均给予抗生素、少剂量糖皮质激素、肌酐、利血生、水牛角片口服。有贫血者纠正贫血，手术均在2%地卡因黏膜麻醉间接喉镜下进行。摘除息肉送病理切片检查，证实为声带息肉，术后继续用药1周，恢复良好。
2 讨论
声带息肉的发病机制目前尚有许多观点。一般认为发声或用声不当是致病的主要原因，也有学者提出炎症与息肉形成的关系而进行组织学探讨。王慧钢等［1］通过电子显微镜观察到声带息肉形成主要是血管及细胞间质、细胞核的变化。正常声带上皮结构是紧密的，而声带发生息肉声带质量一定改变、上皮层细胞间的水肿、上皮间的角化增厚、棘状细胞间桥消失或成网状、细胞核的固缩，使声带这个高速振动体的黏弹力系统改变，才会发生血管的扩张、瘀血、通透性的改变。在高速振动下，血管这一变化更容易使血液渗透到血管外，血管壁的硬化造成血管的断裂。由于固有层的水肿、扩张的毛细血管在高速振动状态下，浅层扩张的毛细血管更容易发生扭转，致血流障碍、狭窄，给声带息肉创造了形成条件，说明声带息肉与Reinke层水肿有联系。
声带是由黏膜上皮、固有浅层、弹力圆锥、喉肌组成。血小板的生理特性主要有黏着、聚集、收缩和释放反应及吸附等，这些特性与血小板的止血与凝血功能密切相关。血小板对毛细血管的内皮细胞有营养和支持作用。一旦这些特性失常，血小板的功能也就发生紊乱。临床上看到，当血小板数降到60×109/L时，病人的毛细血管脆性增加，皮肤和黏膜出现紫癜，甚至发生自发性出血。
综上所述，当病人血小板减少时，发声或用声不当，由于声带高频振动强度超过声带组织的耐受程度，轻度可引起毛细血管扩张、充血、渗出、水肿等病变。重者可引起纤维组织损伤出血血肿，最终形成声带息肉。这也是声带息肉好发于声带缘的缘故［1］。
【参考文献】
1 王慧钢.声带息肉及小结的扫描电镜观察和冷冻复型观察.中华耳鼻喉科杂志，1998，23：108.
作者单位： 443000 湖北宜昌，三峡大学第一临床医学院 宜昌市中心医院耳鼻咽喉科
（编辑：陈 沁）