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摘要:目的 加深对急性液化石油气中毒（ALPGT）的认识，为ALPGT的实验研究提供临床资料。 方法 对29例急性液化石油气中毒的临床及影像学资料进行分析，探讨其表现、预后、影像学改变与急性一氧化炭中毒的差异。 结果 本组病例均在意识障碍恢复后立即出现持续的神经精神症状，表现为明显的认知功能障碍及精神行为异常。头颅MRI改变以双侧大脑皮质对称性异常信号为主，不同于急性一氧化碳中毒以双侧基底节及皮层下白质损害为主。大脑皮质的损害范围与认知障碍的程度相关。 结论 急性液化石油气中毒对高级神经功能损害更严重，近期预后差。
关键词:急性液化石油气中毒;认知功能障碍;磁共振成像
Analysis of the clinical characteristics of acute liquid petroleum gas poisoning.
LI Jing，BAI Run-tao，HAN Man-fu.
（Department of Neurology of Shenzhen Second People's Hospital，Shenzhen518100，Guangdong，P.R.China）
Abstract:Objective To enhance the cognition about the characterization of ALPGT and provide more clinical information for the experimental study. Methods Clinical characters and imaging findings of29cases with acute liquid petroleum gas poisoning were analyzed retrospectively.The differences between clinical manifestations，prognosis，imaging findings of acute liquid petroleum gas poisoning and acute carbon monoxide pisoning were investigated. Results Continuing neuropsychological symptoms were ob-served immediately after the recovery of conscious disturbance in all cases.The main characters were cognitive dysfunction and psy-chological behavior disturbance.The MRI showed high signal intensity in bilateral cerebral cortex symmetrically on T2WI，FLAISR and）WI.While the lesions of acute carbon monoxide poisoning were bilateral basal ganglia and sub-cortical white aatter.The de-gree of cognitive dysfunction was related to the impairment dimension of cerebral cortex. Conclusion Acute liquid petroleum gas poisoning is more harmful role to senior neurologic function and short term prognosis was unsatisfactiory.
Key words:Acute Liquid Petroleum Gas Poisoning（ALPGT）;Cognitive dysfunction;Magnetic resonance image
急性液化石油气中毒（Acute Liquefied Petroleum Gas Poisoning ALPGT）是因使用液化石油气（LPG）不当所引起的中毒。随着燃气淋浴器进入家庭，ALPGT时有发生，但临床诊断的却很少，一般都诊断为急性一氧化碳中毒。近年的临床观察发现两者存在差异，为进一步研究ALPGT，现对深圳市第二人民医院近2年收治的103例CO中毒患者中筛选出了29例资料较完整的符合ALPGT诊断标准的病例，对其临床表现、影像学检查、治疗及预后进行了分析。
1 对象和方法
1.1 对象 男16例，女13例，年龄最大为61岁，最小为20岁，平均（30.25±3.69）岁。发病原因均有LPG使用不当，其中漏气中毒23例，燃烧不全中毒6例。本组患者均有昏迷史，持续时间最短30min，最长10d，并有23例出现癫痫样发作，神智清醒后均有较明显的神经精神症状。认知功能障碍（记忆力，注意力，计算力，定向力，言语功能障碍等）27例，其中1例伴有视力减退;精神异常6例，其中情绪低落，反应迟钝3例，行为异常3例。全部患者均符合《中国工业医学杂志》2000年第4期刊登之诊断标准 ［1］ 。29例患者均进行了高压氧（HBO）治疗，最短10次，最长30次，早期有21例使用脱水剂，一般为20%甘露醇250ml，静脉滴注，每日2～3次，使用时间为3～10d，25例使用循环改善剂治疗（复方丹参注射液，灯盏花注射液等），23例给予神经营养药（都可喜片，脑复康片，维脑健，丽珠脑力隆胶囊等）治疗。情绪低落者给予氟西丁治疗。住院治疗15～40d，出院时神经精神症状仅14例好转，15例改善不明显。
本组ALPGT的临床特点如下:①大部份为外来打工者发病。②均有使用非法瓶装液化石油气及不合要求燃气淋浴器的情况。③临床表现以意识障碍，抽搐，认知功能障碍及精神异常为主。④无一氧化碳中毒的假愈期。⑤近期预后差。
1.2 方法 患者入院时用德国西门子SOMATOM Sensation4螺旋CT行头颅CT平扫，住院过程中用西门子Magnetom Harmony1.0T MRI机行头颅扫描，MRI扫描技术为:SE序列，T 1 WI TR500ms，TE25ms;T 2 WI TR4000ms，TE120ms;液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）TR8000ms，TE105ms，TI2500ms;弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）TR3400ms，TE135ms，b900s/mm 2 。以及Gd-DTPA增强成像扫描，并每日进行神经系统检查、观察临床体征变化及记录病情变化。
2 结果
2.1 影像学表现 5例患者在入院时行头颅CT检查，未见明显异常改变，头颅MRI检查27例，检查时间为中毒后24h到10d，均为双侧对称性病变，主要累及双侧额叶、颞叶、顶叶及枕叶皮层，仅1例患者累及双侧基底节区。本组26例MRI表现为:双侧大脑半球各叶皮层部分或全部对称性片状异常信号影，T 1 WI为中等信号，T 2 WI为中高-高信号，黑水像及弥散像均为高信号。病灶所在脑回稍肿胀，脑沟变浅，异常信号无占位效应，如图1～6（略）所示。1例为双侧颞叶及基底节区T 2 WI部分呈高信号，黑水像呈高信号，如图7～8所示。
2.2 本组ALPGT的影像学特点 ①早期头颅CT未见明显异常信号;②头颅MRI改变以双侧大脑皮质对称性异常信号为主，不同于急性一氧化碳中毒以双侧基底节及皮层下白质损害为主;③MRI对此病的诊断优于CT，本组MRI阳性率达100%，特别是DWI在超急性期即可出现异常表现，并准确显示中毒部位。
2.3 影像表现与临床表现相关性 ①MRI表现与临床表现有较好的相关性，临床的症状及体征基本可以 在影像学上发现相应部位的病灶。②经过积极的HBO，脱水，改善循环等治疗，MRI病灶改善不明显，仅有水肿程度的减轻。③神经精神症状的改善与MRI改变不平行。④患者预后除与病变累及范围、病灶大小有关外，主要与LPG接触时间及吸入LPG的浓度有关。发病时昏迷且在中毒现场时间长、影像学上病灶广泛，水肿明显者往往预后较差。
3 讨论
液化石油气（LPG）主要由乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、丁烯等烷烃类和少量H 2 S等所组成的混合物，常温常压下为气态，在压力和降温条件下才变成液态。LPG中毒方式分为两类，一是直接吸入该气体引起中毒，二是燃烧该气体不完全引起中毒。前者中毒主要危险因素是烷烃类，低分子量烷烃类的主要毒性作用是中枢神经系统的麻醉作用，并随浓度的增加而增加。实验证实:当空气中烷类体积分数为10%吸入2min可引起头痛，25%～30%吸2min可出现头晕、抽搐，进一步窒息死亡。后者中毒的主要成分是CO。两种中毒方式比较前者中毒的程度更重，脑病的发生率更高 ［1］ ;本组资料亦显示:29例患者均在意识障碍恢复后立即出现了持续的神经精神症状。
已经发现部分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍消失后，经过2～60d的假愈期又出现一系列神经精神障碍，称为迟发性脑病，其发生率大约为2%～40%，其发病机制目前尚不十分清楚。研究表明:迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘的代谢和形成而发病 ［2］ ，国内外均有报道不伴有意识障碍者最后出现迟发性脑病 ［3］ ，故认为其发病机制与免疫机制导致的脱髓鞘有关。也有作者发现急性一氧化碳中毒后血液呈高粘滞、高凝固状态，故认为该病的发生与血液流变学改变有一定关系 ［4，5］ 。近年来的实验研究发现，氧自由基，脑脂质过氧化，以及细胞活性因子与DEACMP发病有重要关系，认为是一种类似于脑缺血后再灌注损伤机制 ［6］ 。本组资料显示ALPGT后，没有明显的假愈期就出现较严重的神经精神症状，MRI呈现大脑各叶皮层异常信号影，提示ALPGT所致的脑损害除上述机制参与外，主要与烷烃类化学物质对脑细胞的直接毒性作用有关。有研究表明:急性烷烃类中毒致死后，病理上可见脑水肿，大脑皮质、基底节、脑干的神经细胞变性、坏死，小脑颗粒细胞变性，星形细胞肿胀，脑中的谷胱甘肽含量明显减少 ［7］ ，这种直接损害使假愈期不明显。
本组病例的头颅MRI资料还显示双侧大脑半球各叶皮层片状异常信号影，T 1 WI为中等信号，T 2 WI为中高-高信号，黑水像及弥散像均为高信号。病灶所在脑回稍肿胀，脑沟变浅，异常信号无占位效应，仅1例累及双侧基底节区。这也与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的影像学特征不一致 ［8～14］ 。急性一氧化碳中毒迟发性脑病MRI的典型表现为:①侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心呈对称分布的点状、斑片状或融合性病灶，T 1 WI为低信号，T 2 WI为高信号，DWI高信号。②基底节缺血或坏死，多见于双侧苍白球，呈长T1，长T2信号，DWI为高信号。这可能与后者主要为脱髓鞘改变的病理特点有关。而本组资料对称性两侧大脑皮层异常信号为特征的MRI改变，提示烷烃类化学物质对中枢神经系统的影响可能以大脑皮层灰质最为敏感，但具体的机制目前尚无相关的研究报道，有必要进一步进行实验研究加以证实。
本组病例经过积极的HBO、脱水、改善循环，营养神经及对症支持等治疗，意识障碍、抽搐均得以控制，但认知功能障碍及行为异常改善不明显，29例患者到出院时仅14例有一定程度好转，15例改善不明显，说 明ALPGT对高级神经功能的损害比急性一氧化碳中毒严重，故应加强对非法瓶装液化石油气及不合要求燃气淋浴器的监管，按要求正确使用LPG，避免ALPGT的发生。
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基金项目:深圳市科技计划基金资助项目，编号为200304064.
作者单位:深圳市第二人民医院神经内科，广东深圳 518035.
作者简介:李竞（1964～），女，重庆市人，副主任医师，主要从事神经内科学研究.
收稿日期:2005-04-20