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【摘要】 目的 探讨缬沙坦治疗慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及安全性。 方法 40例CHF患者随即分为治疗组（n=23）及对照组（n=17），对照组用强心剂和利尿剂治疗，治疗组在此基础上加用缬沙坦，两组疗程为8周，观察治疗前后NYHA分级、血压、心率、心胸比率和心脏超声指标的变化。 结果 经8周治疗后，缬沙坦治疗组超声检查各项心功能指标（左室射血分数、左室舒张末期内径、左房内径、E/A、左室后壁厚度、室间隔厚度）及X线检查心胸比均有改善，但差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 在常规治疗的基础上加用缬沙坦可以改善CHF患者的心功能。
【关键词】 缬沙坦 慢性心力衰竭 心功能
慢性心力衰竭（慢性心衰）是大多数心血管疾病的最终结局，也是最主要的死亡原因。近年来的研究表明［1］，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）能改善心衰症状，延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，已被列为治疗慢性心衰的基本药物。目前市面上推出的血管紧张素IIAT1受体拮抗剂（ARBs）可在受体水平阻断血管紧张素的不利作用，能更完全的阻断肾素—血管紧张素系统，因而治疗慢性心衰有效。
1 资料与方法
1.1 对象 选取2002年6月～2006年9月确诊为CHF的患者40例，男22例，女18例，年龄34～75岁，平均（58.29±10.6）岁。风湿性心脏病11例，冠心病10例，高血压性心脏病15例，扩张型心肌病4例。以上所有病例均符合Framingham诊断标准，NYHA心功能分级：II级16例，III级18例，IV级6例。40例CHF患者随机分为缬沙坦治疗治疗组（23例）和对照组（17例）。两组年龄、性别、基础病和心功能比较差异无统计学意义。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 所有患者常规给予强心剂和利尿剂治疗，研究前1周停止血管扩张剂治疗。对照组继续应用强心剂和利尿剂，缬沙坦治疗组在强心剂和利尿剂的基础上给予缬沙坦胶囊（商品名：代文，北京产）80mg/d，口服。两组疗程均为8周。治疗过程中未使用β2受体阻滞剂。观察治疗前后临床疗效、血压、心率（HR）、X线心胸比率，应用美国GE公司生产的彩色多普勒超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVED）、左房内径（LAD）、E/A、左室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）。
1.2.2 疗效判定标准 根据NYHA分级判断，心功能无改善为无效，改善I级为有效，改善II级为显效。
1.2.3 统计学处理 数据资料以x±s表示，采用SPSS10.0软件进行统计分析。统计方法采用t检验，χ２检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2．1 临床疗效 经治疗后，缬沙坦治疗组总有效率95.6%(22/23),显效率21.7%(5/23),有效率73.9%(17/23),无效率4.4%(1/23)。对照组分别为82.3%(14/17)、11.7%(2/17)、70.6%(12/17)、17.7%(3/17)。差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2 血压、ＨＲ、心胸比率见表1。
表1 两组血压、ＨＲ、心胸比率治疗前后的变化（略）
注:与治疗前比较,P＜0.05;与治疗前比较, P＜0.01；与对照组比较,#P＜0.05。
2.3 心脏超声指标见表2。
表2 两组心脏超声指标治疗前后的变化（略）
注:与治疗前比较,P＜0.05;与治疗前比较, P＜0.01;与对照组比较,#P＜0.05;与对照组比较,##P＜0.01。
3 讨论
缬沙坦是一种新型的选择性AT1受体拮抗剂的口服制剂，对AT1受体产生不可逆的或非竞争性抑制，降低全身及外周血管阻力、左心室舒张末期压力、肺动脉楔入压，而且较ACEI制剂更全面地抑制肾上腺的醛固酮合成分泌，抑制心肌间质纤维化。另一方面，使血管紧张素II代偿性增高，激活AT2受体，可致循环中的一氧化氮、前列腺素E2水平升高，进而舒张血管，促进细胞分化，诱导调亡，抑制心肌细胞间胶原沉积，减轻甚至逆转左心室肥厚［2］，改善心肌重塑，提高心肌收缩功能，从而改善慢性心衰。缬沙坦生物利用度高，消除半衰期长，口服1次可维持24h以上的作用［3］。因此，用该药治疗慢性心衰是针对性较强的一种方法，其总有效率高，且ATR不能抑制缓激肽的分解，不发生严重干咳、血管神经性水肿副作用。作为一大类药，ARBs是有效的，耐受性很好的治疗慢性心力衰竭的药物。
【参考文献】
［1］ 陶则伟，黄无伟.心衰学说的发展与防治［J］.心血管病学进展,2003,24(1):67～69.
［2］ 叶任高,陆再英.内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,2001,255.
［3］ 胡大一.慢性充血性心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展［J］.中国实用内科杂志,2000,20(1):6～8.
作者单位：琼海市人民医院ICU科,海南 琼海 571400.