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【摘要】 目的 探讨糖尿疾病对凝血机制和纤溶活化功能的影响，分析糖尿疾病患者与凝血机制和纤溶活化功能的关系。 方法 对1型糖尿病组、2型糖尿病组、妊娠糖尿病组、特异性糖尿病组及正常对照组进行了凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)和D-二聚体(D2)检测，水平统计学方法用t检验。 结果 1型糖尿病组、2型糖尿病组、妊娠糖尿病组和特异性糖尿者组PT、APTT、TT都明显延长，FIB、PLT下降，D2水平增高，均与正常组比较差异具有极其显著性(P<0.01)。1型糖尿病组变化更明显。 结论 凝血因子及纤溶功能的检测对动态观察糖尿疾病的病情变化、预后估计及治疗均具有重要的临床价值。
【关键词】 糖尿病；凝血酶原时间；活化部分凝血活酶时间；凝血酶时间；纤维蛋白原；血小板；D-二聚体
为探讨糖尿疾病对凝血机制和纤溶活化功能的影响，分析其与糖尿疾病患者的关系，我们分别对1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特异性糖尿病患者检测了PT、APTT、TT、FIB、PLT、D2，结果报告如下。
1 材料与方法
1.1 检测对象
糖尿疾病参照1996年WHO糖尿病及其并发症诊断标准。1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特异性糖尿病患均经体查，各项生化检验证实。1型糖尿病组58例(男30例，女28例)，年龄18～56岁，平均34.3岁。2型糖尿病组62例(男33例，女29例)，年龄34～75岁，平均54.6岁。妊娠糖尿病组29例，年龄20～35岁，平均25.6岁。特异性糖尿组40例(男31例，女9例)，年龄32～74岁，平均53岁。正常对照组60例(男30例，女30例)，年龄20～76岁，平均45.8岁。所有受检对象均经病史询问，体格检查正常，排除既往肝、肾、血液系统及其他可以引起凝血及纤溶功能改变的疾病。
1.2 检测方法
PT、APTT、TT、FIB检测采用美国贝克曼库尔特公司生产的ACL7000全自动血凝仪，试剂均为美国贝克曼库尔特公司生产原装配套试剂，D2检测采用深圳雷杜生命科学股份有限公司生产的RA-2100C Milcroplate Reader酶标仪和RA-2600C Milcroplate Washer洗板机，ELISA试剂盒采用上海捷门生物技术公司。PLT检测采法国贺尔特公司ABX120全自动血细胞分析仪及原装配套试剂。所检测对象均应在抽血前7d停用影响凝血和纤溶系统的药物。清晨准确抽取静脉血两份，一份用109mmol/L的枸橼钠(1∶9)抗凝，2h完成血浆分离；另一份用K2-EDTA抗凝2h内完成PLT检测。
1.3 统计学处理
SPSS13.0版医学统计软件进行统计，数据用(x±s)表示，组间差异采用t检验。
2 结果
2.1 糖尿疾病患者凝血系统检测物的变化与正常组相比糖尿疾病患者TT延长，PLT减少，差异具有显著性(P<0.05)。1型糖尿病组、2型糖尿病组、妊娠糖尿病组和特异性糖尿病组，它们的PT、APTT、TT都明显延长，FIB、PLT下降，与正常组比较差异具有极其显著性(P<0.01)。1型糖尿病组变化与2型糖尿病组变化组相似，1型糖尿病组变化更明显，与正常人组比较差异同样具有极其显著性(P<0.01)，见表1。表1 糖尿疾病患者与正常健康人各项检测物的比较(略)注:与正常人组比较,P<0.01。
2.2 糖尿疾病患者纤溶系统检测物的变化
糖尿疾病患者D2水平增加，均与正常人比较差异具有显著性(P<0.05)，而1型糖尿病组变化与2型糖尿病组D2水平增加幅度更大，尤其是前者，差异具有极其显著性(P<0.01)，见表1。
3 讨论
糖尿病以高血糖为特征，而胰岛素的绝对或相对不足是导致高血糖的重要原因，在美国，有77%的住院糖尿病患者都合并有不同程度的血管病变，主要是引起血管壁内皮损伤，进而引起动脉粥样硬化，血管壁内皮长期存在着慢性炎症反应，造成了血管内皮受损，胶原暴露，血流动力学改变，微循环障碍，进而引发或促进血液凝血功能障碍［1］。
PT反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的含量或有循环抗凝物质的存在。APTT是测定内源途径凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ的活性，同时也受Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ的影响。TT监测弥漫性血管凝血(DIC)、肝素治疗、纤维蛋白原数量和质量异常，纤溶活性增强。FIB是评价糖尿病，DIC、肝脏疾病、炎症及肿瘤的有效指标。D2是交联纤维蛋白在纤维溶解酶降解下产生的FDP中的一个重要成分，是目前认为DIC实验诊断中的一个特异性较强的指标。本研究显示， 糖尿疾病患者血浆中PT、APTT、TT、FIB、PLT，D2都有明显改变，其中1型糖尿病的各项指标改变尤为显著。病理学研究证明，1型糖尿病是长期慢性全身器官损害演变的结果，胰岛素缺乏是常见的病因。糖尿病导致PLT数量质量异常，肝功、凝血、纤溶系统功能障碍，这些因素使出血成为糖尿病末期常见而重要的临床表现。死亡的重要原因之一即是凝血和纤溶系统功能障碍合并DIC［2］。
本研究表明1型糖尿病，2型糖尿病患者继发性纤溶的特异性标志物D2水平远远高于正常人，其机制我们认为有两点:一是严重糖尿病时多器官损害，同时累及肝细胞，使肝细胞受损严重，解毒能力下降，毒素作用引起血管内皮损伤，致病因素同时激活凝血系统，导致全身微血栓形成。发生DIC后又消耗大量凝血因子继发纤溶亢进，引发全身性广泛出血并发症。二是机体的高凝状态常伴以纤溶亢进，其发生依靠高凝状态所形成微血栓中慢慢形成的纤维蛋白溶酶来完成。纤维蛋白溶解水解纤维蛋白分子的肽链，使其成为许多可溶性小肽，即D2等。这些物质再无法交织成网状，所以微血栓不能再保持凝固状态而出现液化［3］，引发继发性纤溶。另外， 糖尿疾病伴有出血的凝血因子和纤溶指标异常较未出血明显。因此凝血因子及纤溶功能的检测对动态观察糖尿疾病的病情变化、预后估计及治疗均具有重要的临床价值。
【参考文献】
［1］赵立业. 糖尿病酮症酸中毒合并多器官功能衰竭28例分析［J］. 蚌埠医学院学报，2006，31（6）：647～648.
［2］孙荷仙，黄欠贵.粮尿病酮症酸中毒并多系统器官损害分析［J］.岭南急诊医学杂志,2003,8(2)：99～100.
［3］Swlladurai BM, Vickneswaran M, Duraisamy S, et al.Coagulopathy in acute head injury-a study of its role as a prognostic indicator［J］. BrJ Neurosurg,1997,5:398～404.
作者单位：深圳市宝安区西乡人民医院，广东 深圳 518102.