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【摘要】 目的 了解镉作业工人停止接触镉后尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化，以及肾功能损害情况，探讨职业性镉接触与肾功能的变化规律。方法 选择惠州某镍镉电池厂41名镉中毒观察对象（尿镉连续两次超过5μmol/mol肌酐）为研究对象，分析尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化；并通过跟踪研究他们在停止接触镉3年后， 尿镉及肾功能损害指标的变化的规律。结果 尿镉在停止接触镉后逐年下降，尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白停止接触镉后并没有下降，反而逐年升高，前一年相比，总体水平变化不显著，但是尿β2-微球蛋白在停止接触3年后与接触时相比有差异性显著（P＜0.05)。结论 镉观察对象停止接触3年后，尿镉明显下降，但尿镉水平仍较高（大于5μmol/mol肌酐），尿β2-微球蛋白含量升高有显著性，且尿β2-微球蛋白异常率也明显增加；尿视黄醇结合蛋白含量变化不显著。脱离镉接触可能会引起尿镉水平下降，但是停止接触多年后仍可引起肾功能损害。
【关键词】 镉接触工人；尿镉；尿β2-微球蛋白；尿视黄醇结合蛋白；跟踪调查研究
Investigation into variations of levels of urine cadmium, urine β2-microglobulin, urine retinol union protein in workers after getting rid of exposure to cadmium.
XIE Rui-ling, LIU Qing-rong, ZHANG Chun-ming, et al.
Huizhou Municipal Center for Disease Control and Prevention, Huizhou 516008,Guangdong, P. R. China
Abstract：Objective To understand the variations of levels of urine cadmium, urine β2-microglobulin, urine retinol union protein and the status of renal injury in workers after getting rid of exposure to cadmium. Methods There 41 cadmium poisoning workers exposed to cadmium and with the level of creatinine of 5μmol/mol were selected and the levels of urine cadmium, the urine β2–microglobulin, urine retinol union protein in workers three years after getting rid of exposure to cadmium were determined and the status of renal injury was observed. Results The level of urine cadmium dropped year by year after getting rid of exposure to cadmium but still higher than 5μmol/mol of creatinine and the abnormal rate of level of β2-microglobulin were also increased. The variation of level of urine retinol union protein was not significant. Conclusion The levels of urine cadmium is significantly reduced but still higher than 5μmol/mol of creatinine in addition to the increase of levels of β2-microglobulin and abnormal rate of β2-microglobulin in workers three year after getting rid of exposure to cadmium. Thus it is concluded that renal injury may occur to those exposed to cadmium even years after getting rid of exposure to cadmium.
Key words：Cadmium; Urine cadmium; β2-microglobulin; Urine retinol union protein
镉是环境与职业污染的主要金属之一，可对人体造成严重危害。镉主要蓄积于肾脏，以至肾脏成为镉慢性毒作用的主要靶器官。由于人体内镉的半衰期较长，约10～30年，因此镉的蓄积可能伴随人的整个生命期。长期慢性接触镉主要导致肾脏，特别是肾小管的损害［1］。本次调查通过对某镍镉电池厂41名镉中毒观察对象停止接触后连续3年的跟踪观察，镉接触指标与肾功能损害指标的变化，现将结果报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象
选择某镍镉电池厂镉中毒观察对象［2］41人（尿镉连续两次超过5μmol/mol肌酐确定）为调查对象，其中男性4人，女性37人，平均工龄6.3年，平均年龄34.9岁。在停止镉接触后连续3年的跟踪调查，比较尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化。
1.2 方法
1.2.1 车间空气氧化镉测定
根据工艺过程、工序、粉尘逸散状况及作业工人作业活动范围设点，在呼吸带高度，用FC-I型粉尘采集空气样品。 用原子吸收光谱仪进行测定。
1.2.2 尿镉、β2-微球蛋白尿视黄醇结合蛋白的测定
尿样收集：采集早晨尿，检测者在洗浴后用聚氯乙烯塑料瓶留取尿液，塑料瓶要求洗净后用1：1硝酸溶液浸泡12h以上，再用自来水及去离子水洗净，尿样采集后冷藏并于3d内测定尿镉、尿肌酐、尿β2- 微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白。尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白需用尿肌酐校正，对肌酐浓度小于0.3g/L或大于0.3g/L的尿样应重新留取尿样检测。尿肌酐测定方法可参见WS/T97-1996尿中肌酐分光光度测定方法；尿镉含量检测用WS/T31-1996尿中镉的火焰原子吸收光谱法；尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白采用ELISA法。
1.3 统计分析
全部数据用统计软件SPSS 10.5进行方差分析，并进行t检验。
2 结果
2.1 工作场所空气中氧化镉浓度检测结果
粉房及装配车间共检测21个作业点，测定氧化镉短时间接触浓度（C-STEL），浓度范围为（≤0.01～0.73mg/m3），平均浓度0.075mg/m3，空气中超标作业点8个，最高超标35倍，超标率38.1%。
2.2 不同停止时间接触镉后尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白的变化规律
从对41名镉观察对象进行连续3年的尿镉跟踪调查，从表1发现，停止接触后尿镉下降明显(从12.53±5.60下降到7.22±3.24)μmol/mol肌酐，经统计学T检验后，停止镉接触后，尿镉下降有显著性差异（P＜0.05),停止接触2年尿镉下降不明显（P＞0.05)，到停止接触3年后尿镉的下降有显著性差异（P＜0.05)，但尿镉含量仍较高（大于5μmol/mol肌酐）；尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白逐年升高，每年的变化较缓慢，差异无显著性（P＞0.05）；但是，尿β2-微球蛋白在停止接触镉3年后与接触时相比差异有显著性（P＜0.05)。表1 停止接触镉不同时间后尿镉及肾损伤指标的变化（略）注: 与前一年相比,P＜0.01;与接触时相比,P＜0.05。
2.3 不同停止接触时间工人尿β2-微球蛋白异常率的变化情况
从对41名镉观察对象进行连续3年的尿镉跟踪调查，从表2发现，停止接触后尿β2-微球蛋白异常率逐渐增加。表2 不同停止接触时间工人尿β2-微球蛋白异常率停止时间（略）
3 讨论
尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物［3］。本文以尿镉作为镉接触的标志物。低分子量蛋白尿，如尿β2-微球蛋白，是镉致肾功能损害的主要特征性表现之一［4］。从41名镉观察对象连续3年的跟踪调查表明,停止接触后尿镉下降较明显，但仍保持较高的水平（大于5μmol/mol肌酐），尿β2-微球蛋白含量逐渐增加，到第3年有显著性，且尿β2-微球蛋白异常率也逐年增加，这可能与镉在体内蓄积到一定程度引进肾损害有关。从本文的观察结果显示,脱离镉接触多年引起尿镉水平下降，但其肾功能损害不但没有恢复，而且原先正常的可发展为异常，这与吴训伟等［5］的观察结果一致，这可能是脱离镉接触多年后，体内镉负荷仍保持较高的水平有关。
【参考文献】
［1］Friberg L，Elinder CG，Kjellstrom T，et al. Cadmium and Health：Atoxicological and Epidemilogical Appraisa［J］. Boca Raton，CRC Pres，1985，1:159.
［2］GBZ17-2002.职业性镉中毒诊断标准［S］.2002.
［3］Lauverys RR. Industrial Chemical Exposure：Guidelines for Biologica Monitoring Dvis［M］.CA Biological Publications,1983,17～21.
［4］Bernard A，Roels H，Buchet JP，et al. Cadmium and health：the Belgium experience. In：Nordberg GF，Herber RFM，Alessio L，Eds.Cadmium in the Human Environment：Toxicity and Carcinogenicity. IARC Scientific Publication［M］. Vol.118. International Agency for Research on Cancer，Lyon，1992,15～33.
［5］吴训伟.镉致作业工人肾功能损害可逆性研究初探［J］.劳动医学，2001，18（2）：84.
作者单位：谢瑞玲,刘庆荣,张春明,李子勤,刘雪芬