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【关键词】 电击伤; 心电图; 临床; 心律失常; ST-T; 血酶
电击伤是指人体与电源直接接触后电流进入人体，造成机体组织损伤和功能障碍，临床上除表现在电击部位的局部损伤，尚可引起全身性损伤，主要是心血管和中枢神经系统的损伤，严重的可导致心跳呼吸停止。我院自1990年10月～2006年10年间共收治急性电击伤患者120例，其中50例做了完整的心电图检查，通过对50例电击伤病例的分析，探讨电击伤后心脏损害的心电图异常改变特征和心肌酶谱的变化。入院后1～48h内根据病情需要，给予复查心电图及心肌酶检测。分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组50例急性电击伤患者中，男性45例，女性5例，年龄在5～60岁之间，平均年龄28.2岁。其中高压电击伤（>1 000伏以上）伴电休克者35例，低压电击伤15例（220伏和380伏）。既往均无高血压和心脏病史。
1.2 临床表现
轻度电击伤患者表现为头晕、心慌、面色苍白、全身乏力、四肢软弱、心电图无异常改变，血压正常。重者面色苍白、大汗淋漓、血压下降、心肌缺血、心律失常、休克、昏迷乃至呼吸心跳骤停。
1.3 心电图结果
电损伤患者的心电图异常改变者38例占全部病人的76%。其中窦性心动过速16例占32%，窦性心动过缓9例占18%，ST段下移6例占15%，ST段上移4例占8%，Ⅱ度房室传导阻滞4例占8%，Ⅰ度房室传导阻滞3例占6%，左前分支阻滞2例占6%，心房颤动、右束支阻滞2例各占4%，阵发性房性心动过速，偶发性房性期前收缩、室性期前收缩、异常Q波、肺型P波、T波低平、Q-T延长各1例各占2%。
1.4 实验室检查
50例患者中19例（主要表现为异常心电图改变者及高压电击伤患者）均有不同程度的心肌酶谱增高尤其是血清肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（K-MB）活性增高为著。CK(856～6 972U/L) CKMB(76～393U/L)。
2 结果
电击伤所致的心脏损害是电损伤最常见的并发症，高压电更易于导致心脏损害，常表现出各种心电图异常改变及各种心律失常表现，以及心肌缺血和心肌损害情况。
2.1 心律失常
本组50例急性电击伤患者中，心电图改变以心律失常的发生率最高，共25例，占本组异常心电图的97.6%，改变的主要表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心房颤动，束支传导阻滞、期前收缩、阵发性心动过速等心律失常，说明电击伤对心脏有抑制作用，可引起心血管系统的功能紊乱和影响心脏的传导系统。其病理改变是：电流倾向于循神经和血管运行，造成组织的缺血性坏死，使全身各脏器供血不足。其中心肌供血不足是表现之一，甚至出现电休克。当电流在心室复极相时流过心脏，即可产生纤维颤动及其它的心律失常或非特异性的心电图异常［1］。本组资料中主要表现为心律失常的心电图均与之相符。
2.2 ST-T改变
本组心电图还表现为ST-T的变化异常Q波，其中的10例占异常心电图的36%。主要表现为ST段下移和抬高以及T波低平。其改变的原因为急性电击伤时，引起心肌缺血、缺氧，影响了心肌的除极及复极过程。因此也提示了电损伤常合并心肌损害。
2.3 电流、电压的影响
本组50例患者中，低压电击伤15例，其中2例伴有短暂电休克，4例有心电图改变，占全部病人的26.4%，心电图表现为窦性心动过速及过缓。说明一般家用电（电压220V）及低压电（380V）击伤时间短，脱离电源早，对心肌的影响小或无影响；而本组高压电击伤35例（>1 000V），均伴有电休克，其中死亡2例。30例出现心电图异常改变，占87.5%，主要表现为：窦性心动过速及过缓，房室传导阻滞，心房颤动，期前收缩及ST-T改变。说明电压越高，接触的时间越长，通过人体的电流越大，对心脏的影响越大，严重者呼吸心跳停止。所以心脏损害的严重程度一般与电损伤的严重程度是一致的。
2.4 心肌酶学系统改变
本组资料中，有19例电损伤患者均有不同程度的心肌酶谱增高，以肌酸激酶及肌酸激酶同工酶增高为显著。肌酸激酶是一种在组织中广泛分布的细胞内胞浆和线粒体酶，骨骼肌中含量最高，其次为心肌。张飚等［2］认为电损伤后明显升高的血清CK-MB主要来源于损伤和坏死的心肌，而不是骨骼肌，但CK对判断电损伤后心脏的特异性相对较差。但他们均有较明显的心电图异常和心脏异常的临床表现。也提示了电损伤致心脏损害有其相关性，也有一定的局限性。
【参考文献】
［1］B.L缪尔著，苏室因主译. 病理生理学［M］. 北京: 人民卫生出版社，1987,347～348.
［2］张飚，杨奕. 血清心型肌酸激酶对判断电损伤后心脏损害的临床价值［J］. 中华外科杂志，1998，36（2）：483.
作者单位：海南省农垦三亚医院,海南 三亚 572000.