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3.1.2 心脏杂音 是由血液湍流引起心脏结构较长时间可听到的振动。杂音的强度取决于多种因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振源与听诊器间组织的特性等。杂音通常分3类:收缩期、舒张期及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的、有意义的，而收缩期杂音则不然。收缩期杂音可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。前者常见的病变有:主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等;后者有:贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。对收缩期杂音的描述应包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。为了了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧;后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包括右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。至于慢性风湿性心脏病患者二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。三尖瓣反流性杂音的强度决定于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到;而重症患者室房间压差明
显增加，杂音变得十分粗糙，呈“喷射性”。三尖瓣收 缩期杂音的听诊特点是在吸气过程增强。血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为明显），有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。
在判断杂音的来源和机制时，识别杂音的性质比杂音的部位更为重要。肺动脉瓣或圆锥部狭窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的喷射性杂音有时向两肺野传导，而肺动脉狭窄（pulmonary stenosis）的血管性杂音多发生在肺野的局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，在吸气过程或中止呼吸时容易听到。因此，肺部听诊不应仅注意正常和异常的呼吸音变化，也要注意有无肺血管杂音，特别是对疑有肺血管病的患者。
须指出，由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音（菱形杂音），常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。
3.2 肺部听诊 一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握，实其不然。随医疗实践的增加，心脏听诊水平不断提高，而肺部听诊却与其不同，对初步的肺听诊，如口罗音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平的肺部听诊往往很难达到，但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包括普通X线胸片、CT等）、肺功能及对治疗反应观察中不断”对比”、”体验”和”领悟”中实现的。
虽然一个心动周期不足一秒钟，需要识别的心血管事件有5～6种之多，看似较难掌握;而呼吸周期可达3秒以上，要识别的呼吸事件好象也不多，比较容易掌握。其实不然，在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿，各种 口 罗 音的响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程的时期、吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及 口 罗 音附近的肺呼吸音特征等。因此，应聚精会神地长时间多部位反复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个 口 罗 音就满足，就快速地移动听诊器，这将会遗漏许多至关重要的信息。
3.2.1 呼吸音 是气流通过支气管到达胸壁的声音（振动）。正常呼吸音有3种:肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和，吸气相较长、较响，而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音，虽随年龄增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊的感觉还是比较柔和和清爽，特别是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。
在疾病时呼吸音可发生异常变化，如COPD，由于气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚、分泌物增多及气道收缩等因素，使气道，特别是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重，甚至部分发生陷闭，加之肺气肿的进展，有效肺泡通气量明显减少，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。
观察发现，肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变，最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者，可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反，由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降，如肺间质病和胸膜胸壁疾病等，在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、较安静，而呼气相较长、较响的声音，属异常支气管呼吸音。
3.2.2 呼气时限和呼气时间与吸气时间比 正常
呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段的周而复始 过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3:1，当用力呼气时，其时间通常小于5秒，大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现，随着FEVl%下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种:①呼气时间绝对延长，大于5秒有病理意义;②呼气与吸气的时间比值增加，正常约为1:3，大于此值者为呼气延长。
根据笔者观察，若呼气时间等于吸气时间，表示呼气时间轻度延长;呼气时间大于吸气时间为中度延长;呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长，分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现象，然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值，在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现，呼气时间与FVC、FEV1、FEVl/FVC、MMF及MEF50有关。
3.2.3 获得性（adventitious）呼吸音 肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音，如湿口罗音、干口罗 音、哮鸣音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺 口 罗 音因其产生的机制不同，反映肺的病理生理改变也不尽相同，因此对口罗音，特别是湿口罗音的描述应尽量周全，如部位、呼吸时相、各时相中的阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。
3.2.3.1 湿 口罗音在COPD患者，特别是中、重症，由于肺泡通气量明显减少，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大的支气管内，故其口罗音的特征是音调低钝（低频）、响度偏弱、分布不匀，多出现在吸气的早中期，持续时间较短，一般不出现在呼气过程，口罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长，而多数的肺间质病患者，一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状;另一方面，由于小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗入肺泡和小气道内，湿 口 罗 音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气的早期），非连续性，时限较短（<20ms），频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动，具有特征性，所谓“帛裂音”。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分，听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时，也可出现类似肺间质疾病的听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱，口罗音音色稍低，响度略小，在吸气的中晚期出现，呼气相也可听到。
左心充血性心力衰竭，包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者，由于液体受重力的影响， 口罗音多发生在两肺的基底部，其口罗音在肺内的垂直水平位，反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间，口罗音一般较粗、较响、较大，出现在吸气的中晚期，与COPD的 口 罗 音迥然不同。根据病情不同（急性期、慢性期或恢复期）， 口 罗 音的大小、性质也有所变化。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干口罗音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。
目前，单纯支气管扩张症已比较少见，其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿口罗音，但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同，可正常、变短或延长。 口 罗 音的发生与炎性液体有关，故口罗音偏大、偏响，呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现，有时合并有干口罗音、吱嘎音或鸭鸣音等，反映支气管受压或屈曲狭窄。另外，湿口罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。
3.2.3.2 干口罗 音和哮鸣音干口罗 音的特征为连续性，持续时间>20ms，低调（频率<200Hz），其产生机制为气道部分阻塞，管腔变小，通过的气流引起气道振动，发生音响。干口罗音可呈现单一的音调，也可出现多种音调;可局部发生，局限于胸部的一定部位，也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现，分泌物移动、咳嗽等常使干 口 罗 音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性，时间>20ms，呈乐性、高调（频率>400Hz）。发生机制与干 口 罗 音相似，其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量（mass）、弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是:①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少;②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重;⑧哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转;④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音;⑤小气道阻塞可不 出现哮鸣音，因通过小气道的气流量太小，不足以引起气道振动;⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到;⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。
干口罗 音和哮鸣音常发生在以下情况:①支气管痉挛:哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激（包括误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征;②气道水肿:支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化;③动力性挤压:肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形;④气管内外新生物、吸入异物;⑤肺分泌物:支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支气管扩张。
3.2.3.3 病理性支气管音（管状呼吸音） 相当于在正常气管和支气管处听到的声音，是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到———肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。
3.2.3.4 胸膜摩擦音 非乐性，类似用指甲刮皮革的吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜被分开后，摩擦音多消失。
最后，无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高，除需加强胸部听诊的结构性教育外，都有赖于个人理论与实践的结合，特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践，并需不断的“体验”、“领悟”和“升华”，才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。
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（中国医学科学院 阜外心血管病医院，北京 100037）