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【关键词】 大量饮酒 心律失常
近年来，随着酿酒业的不断发展，酒的种类和质量不断上升，成为在政治、经济、卫生健康等方面颇有影响的角色。然而，嗜酒会造成肝损伤、高血压及冠心病的发生，大量饮酒还可以引起心律失常。我院自2003年7月～2005年6月抢救急性酒精中毒158例，其中心律失常42例，占26.6％。现报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组42例中男30例，女12例，年龄15～40岁，平均28.4岁，平素体健，既往无心脏病史，治愈出院时胸部X线、生化全套、心电图均无异常。
1.2 饮酒时间与饮酒量 均为急性过量饮酒，发病至就诊时间30分钟～6小时，无长期慢性饮酒史。饮白酒200～300ml 8例，占19％；301～400ml 6例，占14％；401～500ml 5例，占11.9％。500ml以上3例，占7％。饮啤酒2 000～3 000ml 7例，占16.6％；3 001～4 000ml 6例，占14.2％；4 001～5 000ml 5例，占11.9％；5 000ml以上2例，占4.8％。
1.3 临床表现 兴奋期15例，占35.7％；共济失调期23例，占54.7％；昏睡期4例，占9.5％。
1.4 发生心律失常时间 均在就诊查体时发现。
1.5 心律失常类型 全部病例经心电图证实。窦性心动过速20例，占47.6％；窦性心动过缓2例，占4.8％；快速型心房纤颤10例，占23.8％；室上性心动过速7例，占16.6％；频发室性期前收缩1例，占2.4％；频发房性期前收缩2例，占4.7％。
2 治疗
除急性胃黏膜损害伴出血外，均给予及时催吐、洗胃，昏睡者用5％碳酸氢钠注射液注入胃管反复洗胃；持续给氧，纳洛酮催醒，二磷酸果糖加速乙醇排出，极化液促进乙醇氧化代谢和纠正低血糖；兴奋躁狂给予地西泮肌注或静注，及时防治休克、脑水肿。维持呼吸、循环功能，纠正水电解质失衡，纠正酸中毒，预防或控制感染。治疗1～5天。
3 结果
42例患者心律失常均消失，痊愈出院。
4 讨论
饮酒后约20％的乙醇立即在胃中吸收，其余在十二指肠和空肠吸收。乙醇吸收后，通过血液分布于全身组织，按照各组织含水量的比例分布。进入体内的乙醇约90％～98％在肝脏经醇脱氢酶和肝细胞微粒体乙醇氧化系统及过氧化氢酶氧化为乙醛，再经醛脱氢酶作用氧化为乙酸，最后氧化为二氧化碳和水，约10％的乙醇以原形由尿、呼吸、汗、唾液排出。
急性酒精中毒时，血液中有大量乙醇：①刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，使血循环中儿茶酚胺浓度升高；②直接延长心脏P-R间期、QRS和Q-T时间；③延长H-V间期和H-P传导延迟。因此，大量乙醇增快心率。另外，乙醇代谢产物乙醛则导致心肌内去甲肾上腺素释放，促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，引起心肌细胞的钙内流增加，细胞内钙离子浓度升高，使心肌细胞膜电位负值变小，钙离子快通道失活。此时，心肌的去极化只好依赖钙离子慢通道，其结果是使快反应细胞变成慢反应细胞，不应期相应延长，传导延缓，容易产生兴奋的折返而发生心律失常。本文2例出现窦性心动过缓系乙醇作用于大脑皮质及视丘下，引起迷走神经张力增加、交感神经张力相对降低，导致心率缓慢。但是，健康人饮酒后血流动力学状态、生化代谢及影响钙离子的摄入和结合是一过性的可逆性改变。因此，本文42例患者给予催醒、加速乙醇排出、促进乙醇氧化代谢及对症处理，降低血液循环中肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺等浓度，心律失常终止，痊愈出院。
总之，酒精可直接作用于心脏，影响心肌细胞离子的通透性，酒精代谢时引起中间代谢的改变，对心肌本身具有直接抑制作用。本文结果表明，急性酒精中毒约1/4患者出现各种心律失常，与文献报道一致。酒精所致的心律失常不需要抗心律失常治疗，给予促进酒精氧化代谢、排出，心律失常可自行消失。
作者单位：福建省霞浦县下浒镇卫生院，福建 霞浦 355114